Основные механизмы развития АРК связаны с IgE-зависимой активацией тучных клеток в слизистой оболочке полости носа и конъюнктиве глаз и последующей секрецией медиаторов аллергии. Важную роль в реализации клинических симптомов данного заболевания наряду с тучными клетками играют эозинофилы, макрофаги, Т-лимфоциты. У больных с АРК было выявлено большее количество аллергенспецифических Т-клеток в сыворотке крови по сравнению с больными неаллергическим ринитом. Участие этих клеток определяет раннюю и позднюю фазы аллергической реакции.
Связывание аллергена с аллергенспецифическими IgE-антителами является фактором, запускающим активацию тучных клеток. Дегрануляция этих клеток приводит к выделению в ткани медиаторов воспаления - гистамина, триптазы, простагландина D2, лейкотриенов (B4 и C4) и кининов. Действием этих медиаторов на рецепторы и сосуды объясняют возникновение симптомов ринита в раннюю фазу аллергического ответа. Когда гистамин высвобождается из тучных клеток, он связывается с H1-рецепторами нервных окончаний и вызывает различные симптомы. Гистамин также связывается с H1- и H2-рецепторами конъюнктивальной сосудистой системы и вызывает расширение сосудов.
Эозинофилия в полости носа типична для поздней фазы аллергического воспаления. Высвобождение в процессе дегрануляции эозинофилов токсических протеинов: эозинофильного катионного протеина, главного эозинофильного протеина со свойствами основания и эозинофильной пероксидазы, - влечет за собой повреждение эпителия слизистой оболочки. Это приводит к развитию локального отека и капилляростаза - основных патофизиологических нарушений, лежащих в основе аллергического воспаления.
Медиаторы аллергической реакции (табл. 4) стимулируют нервные окончания парасимпатических нервов, несущих импульсы в центральную нервную систему (ЦНС), оттуда они поступают к конъюнктиве глаз (назоокулярный рефлекс) и бронхам (назобронхиальный рефлекс). Через несколько часов после разрешения ранней фазы без дополнительной экспозиции аллергена возникает поздняя (отсроченная) фаза аллергического ответа. В этот период в собственном слое слизистой оболочки увеличивается содержание эозинофилов и базофилов. Т-лимфоцитам приписывают участие в конечном звене патогенеза АРК. Для активации Т-лимфоцитов необходимо их взаимодействие с антигенпредставляющими клетками, роль которых могут выполнять клетки Лангерганса, несущие высокоаффинные рецепторы для IgE. Для накопления в ткани лимфоцитов требуется довольно продолжительное время, поэтому цитокины Тh2-профиля поддерживают аллергическое воспаление в поздней фазе аллергической реакции. В Т2-клеточном ответе важную роль играют лимфоидные клетки, локальные эозинофилы и антитела IgE класса. При этом участие эпителия слизистой оболочки заключается в секреции IL-25, IL-33, TSLP.