ПСОРИАЗ
Определение. Псориаз - распространенное хроническое мультифакториальное иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи и суставов.
Этиология и патогенез. Этиология псориаза остается неизвестной. В настоящее время установлена полигенная природа заболевания. Описано несколько десятков генов предрасположенности к псориазу. Наиболее часто встречаются ассоциации с генами, вовлеченными в иммунный ответ: человеческими лейкоцитарными антигенами - HLA-Cw6, фактором некроза опухоли-α, интерлейкином-12 и интерлейкином-23.
Известны триггеры псориаза и факторы, действие которых сопровождается ухудшением течения заболевания: стрептококковая инфекция лимфоглоточного кольца (ассоциирована с манифестацией каплевидного псориаза, пустулеза ладоней и подошв), физическая травма, некоторые лекарственные препараты (антигипертензивные - β-блокаторы, антидепрессанты - соли лития, цитокины - интерферон-α), алкоголь и курение.
Формирование иммунного ответа при псориазе начинается в эпидермисе, где происходит активация юных дендритных клеток - клеток Лангерганса. Эти антигенпрезентирующие клетки мигрируют в регионарные лимфоузлы и стимулируют пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов в субпопуляции Т-хелперов 1 и 17 типов. Т-хелперы через системный кровоток попадают в кожу и суставы, где накапливаются и вызывают развитие иммунного воспаления. Основную роль в развитии специфической воспалительной реакции при псориазе играют цитокины - фактор некроза опухоли-α, интерлейкины-1, -12, -17, -22 и -23, которые секретируются Т-лимфоцитами, дендритными клетками, кератиноцитами и другими клетками.
Мужчины и женщины болеют псориазом одинаково часто. Исследования монозиготных и дизиготных близнецов, болеющих псориазом, позволили установить, что вклад генетического компонента в развитие этого заболевания составляет 60-70%, факторов окружающей среды - 30-40%. Заболеваемость монозиготных близнецов никогда не достигает 100%, даже когда обследуют пожилых пациентов.