Аметов А. С., Сокарева Е.В.
Влияние СД на развитие осложнений сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе смертности, давно доказано, и результаты клинических исследований показывают, что не только уровень глюкозы крови, но и другие факторы риска должны контролироваться для предотвращения развития этих осложнений. В то же время ассоциированная с СД сердечная недостаточность (СН) неишемического генеза до сих пор мало изучена. По данным Фремингемского исследования, СН встречается в 4 раза чаще у мужчин и в 8 раз чаще у женщин с СД 2-го типа в возрасте до 65 лет, чем в общей популяции [1]. Ежегодно СН развивается у 3,3% больных СД 2-го типа, изначально не имевших признаков СН [2]. Подсчитано, что больные СД составляют 25% всех пациентов, зарегистрированных в крупных клинических испытаниях, оценивающих лечение СН.
В исследованиях SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction) и RESOLVD (Randomized Evaluation for Strategies of Left Ventricular Dysfunction) диабет был независимым фактором риска смерти. Невозможно точно определить, насколько неишемические изменения миокарда влияют на общий прогноз у пациентов с СД 2-го типа, ИБС и АГ. Тем не менее наличие специфического поражения мышцы сердца при СД - диабетической кардиомиопатии - не вызывает сомнений.
ПАТОГЕНЕЗ РАЗВИТИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ
Диабетическая кардиомиопатия представляет собой структурные изменения сердца, связанные с диабетом и развивающиеся независимо от других причин, характеризующиеся систолической и диастолической дисфункцией ЛЖ [3]. Диабетическая кардиомиопатия является довольно распространенным, но редко диагностируемым патологическим процессом у пациентов с СД 2-го типа. Термин «диабетическая кардиомиопатия» впервые был предложен Rubler и соавт. В 1972 г. в основе развития диабетической кардиомиопатии лежали следующие механизмы: метаболические нарушения, фиброз миокарда, микроангиопатия и автономная дисфункция [4].