Патологическая физиология пищевода и желудка у новорожденных с атрезией пищевода и дистальным трахеопищеводным свищом достаточно хорошо описана.
Клиническое значение понимания функционального состояния пищевода после коррекции его аномалии определяется тем, что в 40-70% случаев развивается гастроэзофагеальный рефлюкс (Красовская Т.В., 2001). Кроме того, трудности с кормлением, некоординированное сокращение пищевода, нарушение функции желудка оказывают влияние на качество жизни. По данным E. Somppi (1998), из 60 пациентов с атрезией пищевода и трахеопищеводной фистулой в послеоперационном периоде у одной трети наблюдались рецидивирующая респираторная инфекция, одышка, трудности с глотанием, ночной кашель. Трахеобронхоскопия показала сужение трахеи и воспаление у одной трети пациентов. Гистологически воспалительный процесс в трахее был обнаружен в 51% случаев, а признаки пищевода Баррета - в 6% случаев. Helicobacter pylori в послеоперационном периоде была выявлена у 21% пациентов. В прошлом предполагалось, что все вышеперечисленные патологические состояния были связаны с частичной денервацией дистального сегмента пищевода во время его мобилизации при хирургическом лечении. Однако в экспериментальных моделях атрезии пищевода показано, что в основе нарушения функции пищевода и желудка лежат патологическая иннервация и нейромышечный дефект ткани пищевода (El-Gohary Y., 2010).
Гистологические препараты, изготовленные из дистальных сегментов пищевода с трахеопищеводной фистулой у новорожденных с последующим ультраструктурным и иммуногистохимическим исследованием, показали нарушения равновесия в выделении нейромедиаторов в нервных клетках, врожденную дисплазию нервных сплетений и повышенное выделение определенных нейропептидов (Li Kai, 2007).