Показанием для проведения реабилитационных мероприятий при хирургическом лечении в предоперационном и послеоперационном периодах больных с повреждением опорно-мышечного аппарата глаза и глазницы являются следующие нарушения его функционального состояния:
• смещение глазного яблока с уменьшением объема жировой клетчатки в области глазницы, смещением ее в просвет верхнечелюстного синуса и с разобщением ее в области стенок орбиты с нарушением функций глазодвигательных мышц;
• ущемление глазодвигательной мышцы костными отломками или вовлечение окружающих ее тканей в область перелома;
• угловое смещение мышечного брюшка, находящегося во взаимосвязи со зрительным нервом, что является признаком ущемления/ разобщения септальной ткани внутри орбиты;
• контузия ОМАГГ с формированием гематом - поднадкостничной, между глазодвигательными мышцами и надкостницей, ретробульбарной; нарушение иннервации и микроциркуляции тканей на разных уровнях;
• изменение топографических взаимоотношений мягких тканей и фасциальной системы глазницы с формированием «слияния», в которое вовлекаются фиксирующие связки глазодвигательных мышц с жировой клетчаткой (в виде нескольких отдельных конгломератов), с мышечным брюшком, поврежденной костной стенкой и зрительным нервом;
• рубцовые процессы, распространяющиеся на глазодвигательную мышцу, клетчатку, область перелома, приводящие к стойкой контрактуре, порочному положению глазного яблока с ограничением его подвижности.
Во всех вариантах повреждения ОМАГГ прослеживаются последствия травмы в виде контузии легкой, средней и тяжелой степени, проявляющиеся в зависимости от силы воздействия травмирующего агента. Отек и кровоизлияния в параретробульбарной области, сопровождающие данные проявления, в значительной степени приводят к нарушению иннервации и микроциркуляции глазодвигательных мышц и зрительного нерва. На этом фоне через 15-20 сут в 32 (18,6%) случаях после травмы рентгенологическими и клиническими (диплопия, ограничение подвижности глазных яблок и др.) исследованиями выявлены начальные стадии формирования рубцовой ткани. Эти данные согласуются с многочисленными исследованиями (Челышев Ю.А., 1995; Стрелкова Н.И., 1999; Лукьяненко А.В., Горбуленко В.Б., Кузнецов Г.В., Садовский И.М., 2002). Поражение периферического двигательного нейрона приводит к атонии, арефлексии, атрофии мышечной ткани. Травма, дающая постоянный очаг раздражения, вызывает изменения также в центрах нетравмированных нервов. Гибель мышечных волокон сопровождается замещением их жировой и соединительной тканью. Нарушение афферентной импульсации оказывает отрицательное воздействие не только на аналитическую и синтетическую функцию коры головного мозга, но и влияет на развитие компенсаторных реакций организма (Анохин П.К., 1980; Губина Л.К., Красникова О.П., 2000; Филатова И.А.).