В детской практике существуют такие скрытые состояния, которые способны любое плановое хирургическое вмешательство перевести в разряд неотложных. Это наследственные недиагностированные нарушения гемостаза. Конечно, любой вменяемый хирург, столкнувшись с послеоперационным кровотечением, прежде всего думает о возможности некачественно выполненного местного гемостаза. «Может, лигатура развязалась? Показана ревизия раны». Однако зачастую послеоперационный геморрагический синдром не связан с ходом операции или тщательностью выполнения местной остановки кровотечения.
Причиной кровотечения может быть нарушение формирования окончательного тромба. Дисбаланс между тромбообразованием и физиологическими антикоагулянтами, а также системой фибринолиза (процессами, протекающими в организме одновременно) ведет либо к гипокоагуляции (кровотечению), либо к гиперкоагуляции (тромбозу). Послеоперационные кровотечения, обусловленные как наследственными, так и приобретенными нарушениями в системе гемостаза, нередко являются причиной необоснованных многократных повторных оперативных вмешательств.
Процесс остановки кровотечения начинается с сосудистой реакции, при повреждении сосудистой стенки сосуды рефлекторно спазмиру-ются, происходит выброс из депо вазоактивных веществ (серотонина, тромбоксана А2, катехоламинов), за счет чего спазм пролонгируется. На обнаженных коллагеновых и фибриллярных структурах сосудов фиксируется фактор Виллебранда, который соединяется с рецепторами тромбоцита (GP-Ia, GP-Ib); начинается процесс адгезии (активации тромбоцитарного звена гемостаза). Под влиянием аденозиндифосфата,
катехоламинов и тромбоксана А2 тромбоциты активируются (изменяют свою форму) и в присутствии ионов кальция склеиваются между собой посредством фибриногена и появившихся рецепторов GPIIb-GPIIIa на мембране активированного тромбоцита. Сформированные агрегаты являются первичным тромбом. Однако без образования нитей фибрина данный сгусток легко вымывается и разрушается - кровотечение возобновляется.