А. С. Аметов, М.А. Прудникова
ВВЕДЕНИЕ
Распространенность ожирения достигла масштабов эпидемии во многих развитых странах. В настоящее время более 10% взрослого населения планеты обладает индексом массы тела (ИМТ) >30 кг/м2. В США от избытка веса страдает 34% населения и, по прогнозам, к 2030 г. это число увеличится до 43% [1].
Ожирение является причиной целого ряда заболеваний и представляет собой глобальную проблему для системы здравоохранения в целом. Более 80% людей с СД 2-го типа страдает от ожирения или избыточного веса [2].
Ожирению всегда сопутствует хроническое воспаление гипертрофированной жировой ткани, протекающее с инфильтрацией иммунными клетками, в том числе макрофагами, лимфоцитами и лейкоцитами [3].
Продолжительность воспалительного процесса, связанного с ожирением, существенно отличает его от других видов воспаления. Поэтому описать этот уникальный тип воспалительной реакции на основе классических моделей врожденного иммунитета затруднительно. Кроме того, воспалительный процесс при ожирении обладает значительно меньшей интенсивностью по сравнению с острыми инфекционными процессами [4].
Эти отличия привели к созданию термина «metainnammation», который используется для описания хронического вялотекущего воспаления при ожирении и ассоциированных с ним заболеваниях [5].
Metainflammation сопровождается увеличением экспрессии генов воспалительных белков и пептидов в жировой ткани, что приводит к повышенной продукции цитокинов, хемокинов и других медиаторов воспаления. Цитокины, вырабатываемые жировой клетчаткой, влияют на метаболические функции ряда органов, в том числе печени, сердца, мышц и головного мозга. Воспалительные медиаторы, в избытке продуцируемые активированными иммунными клетками, могут приводить к ухудшению сигналов инсулина в органах-мишенях и вызывать системную ИР, повышая риск развития гипергликемии и СД 2-го типа.