Гастрит, в частности его хроническая форма, является самым распространенным заболеванием ЖКТ, которое встречается более чем у половины населения в возрасте около 60 лет (Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., 2001; 2008; Рапопорт С.И., 2010; Маев И.В. и др., 2010; 2011). При этом самостоятельный диагноз «гастрит», как его понимают морфологи (воспалительная инфильтрация СОЖ), находится в контрадикции с пониманием данной нозологии врачами-специалистами - клиницистами, эндоскопистами, рентгенологами. Это связано прежде всего с тем, что под гастритом, как это ни пародоксально, главным образом понимается не собственно гастрит как воспаление, верифицируемое морфологически, а его якобы косвенные признаки: клинические, эндоскопические, рентгенологические (Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., 2001). И это касается в первую очередь ХГ, который как раз в большинстве случаев протекает скрыто, бессимптомно. А что касается клинической картины, болевого, диспептического синдромов, признаков, которые мы так любим выдавать за признаки гастрита, то это клинические проявления не гастрита, а функциональной диспепсии, первичного моторного расстройства (см. гл. 6), распространенность которой конкурирует с таковой гастрита (Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Лапина Т.Л. и др., 2012). Нередко данные патологии сочетаются у одного пациента, и в этом кроется причина, что признаки ФД принимаются за клинические проявления гастрита, но ассоциации - не всегда подтверждение причинноследственной взаимосвязи. Известно, что именно нарушение моторики в первую очередь ответственно за появление симтомов как таковых со стороны органов ЖКТ. Могут ли сами морфологические проявления гастрита давать клиническую картину? Безусловно, но в основном при остром и распространенном на всю стенку желудка или большую ее часть воспалительного процесса. Еще раз акцентируем, что с морфологической же точки зрения ХГ - это воспалительный процесс, вызываемый чаще всего инфекционным агентом (H. pylori), лекарственными препаратами, аутоиммунными и аллергическими реакциями. Точный диагноз у таких пациентов может быть поставлен только после гистологического подтверждения наличия воспалительной инфильтрации слизистой желудка (биопсия), тестов на H. pylori. Однако в практическом здравоохранении данный диагноз устанавливается лишь на основании наличия клинических симптомов (жалоб пациентов) или слов эндоскописта по визуальным признакам (гиперемия, отечность, контактная кровоточивость) либо рентгенолога (гиперсекреция, грубая складчатость и т.п.), без проведения оценки результатов биопсии. Вместе с тем описываемые явления могут быть признаками не гастрита, а гастропатии, где явления дистрофии и нарушения регенерации, подчас выраженные деструкцией клеток, некрозом, образованием эрозий и язв, нередко осложнящихся кровотечением и хорошо визуализируемых при гастроскопии, должны верифицироваться морфологически (биопсия) и быть отдифференцированы от гастрита. Явления поражения СОЖ при гастропатии развиваются на фоне не воспаления, а повреждения эндогенными или экзогенными факторами (НПВП, алкоголь, рефлюкс желчи, печеночная, эндокринная патология, физическая нагрузка, гиповолемия, констипация) (см. гл. 9). Вместе с тем многие врачи общей практики ставят знак равенства между такими понятиями, как гастрит, гастропатия, функциональная диспепсия, что является неверным, но именно здесь кроется причина столь высоких показателей распространенности и заболеваемости ХГ в нашей стране. Так, по данным статистических материалов Минздравсоцразвития РФ от 2006 г., впервые зарегистрированный диагноз «гастрит» был установлен 380 тыс. человек, а заболеваемость им у взрослого населения составила 333:100 000, при этом диагноз функциональной диспепсии практически не выставлялся.