Онкологическая боль имеет отчасти ту же природу и те же патофизиологические механизмы, какие формируются при воспалении и повреждении тканей. Общим является то, что основной причиной возникновения боли служит раздражение специфических болевых рецепторов - ноцицепторов, которые распределены в различных органах и тканях: в коже, слизистых оболочках, стенках полых органов, капсулах паренхиматозных органов, а также в губчатой и минеральной составляющих костей и в надкостнице.
Особенностью формирования онкологической боли является способность болевых рецепторов возбуждаться не только в ответ на взаимодействие с воспалительными алгогенами, но и при специфическом воздействии опухолевых факторов, что способствует усиленному проведению болевых импульсов при этом виде болевого синдрома. В этом случае ноцицепторы взаимодействуют с продуктами метаболизма опухолевых клеток, медиаторами повреждения или воспаления тканей, в результате изменяется биоэлектрический потенциал нейронов, которые передают болевую информацию в спинной мозг, а затем в высшие отделы ЦНС. Возникновение и поддержание онкологической боли обусловлено в первую очередь активацией ноцицепторов такими медиаторами, как простагландины, внеклеточные ионы водорода (Н+), эндотелины (особенно ЕТ-1), субстанция Р, интерлейкины (IL) и фактор некроза опухоли (TNF), которые имеют свою специфику в условиях опухолевого процесса [64, 99, 116, 122, 162].
Проведенные в последние два десятилетия лабораторные исследования легли в основу понимания роли отдельных медиаторов в процессах воспаления, канцерогенеза и сенситизации ноцицепторов.