Многолетний опыт научных изысканий ведущих отечественных и зарубежных кардиологических центров проблемы ИБС свидетельствует как о множественности факторов, инициирующих и поддерживающих патогенетическую основу заболевания - ишемию миокарда, так и о сложных патогенетических связях между ними. Среди них, наряду с коронарной недостаточностью, - нарушения механизмов гемостаза и реологических свойств крови, фиксированные и динамические стенозы магистральных артерий сердца, дезорганизация процессов микроциркуляции, метаболические изменения и расстройства нейро-гуморальной регуляции функций миокарда (Браунвальд Е. и др., 1995).
Обострения заболевания, проявляющиеся «коронарными кризами», и более или менее продолжительные периоды его латентного течения постепенно ограничивают коронарный резерв и сократительную способность сердца (Лутай М.И., Воронков Л.Г., 1995; Амосова Е.Н., 1998;
Лизогуб В.Г., Кузько Н.В., 2007; Коваленко В.Н., 2008). В условиях неадекватного кровоснабжения насосную функцию сердечной мышцы обеспечивает компенсаторное перераспределение нагрузки между патологически измененными и сохраняющими работоспособность КМЦ с максимальной мобилизацией их механизмов внутриклеточной регенерации (Пауков В.С., Фролов В.А., 1982).
Высокая структурно-функциональная пластичность миокарда основана на эволюционно сложившемся сочетании его клеточного строения и свойств «функционального синцития». Благодаря этому изменения, возникающие в ишемизированной ткани, могут длительное время нивелироваться суммированием сократительной способности всех КМЦ, сохраняющих работоспособность. Нормальная работа каждого КМЦ и сердечной мышцы в целом невозможна без полноценного транспортно-трофического обеспечения ее функции. В связи с этим взаимообусловленную перестройку КМЦ, интерстиция, питающей их сосудистой системы и иннервации миокарда следует рассматривать как один из ключевых механизмов патогенеза сердечной недостаточности при любых хронических заболеваниях сердца.