В.Н. Зимина, А.В. Кравченко
Патогенез ко-инфекции (туберкулез/ВИЧ-инфекция)
Уже первые клинические наблюдения относительно взаимосвязи микобактерий туберкулеза (МБТ) и ВИЧ обнаружили значительное влияние ВИЧ-инфекции на прогрессирование туберкулеза. К настоящему времени накоплено много информации, свидетельствующей о том, что иммунологические реакции макроорганизма на присутствие МБТ усиливают репликацию ВИЧ, тем самым способствуя прогрессированию ВИЧ-инфекции. Именно поэтому взаимосвязь данных патогенов следует учитывать при профилактических и лечебных мероприятиях, проводимых в отношении туберкулеза у ВИЧ-инфицированных.
Т-хелперы-1 (Th1) секретируют интерлейкин (ИЛ-2) и γ-интерферон, и именно эта субпопуляция лимфоцитов ответственна за активирование макрофагов в ответ на воздействие различных микобактериальных агентов, обеспечивая противотуберкулезный клеточный иммунный ответ, который характеризуется гиперчувствительностью замедленного типа. В свою очередь клетки субпопуляции Th2 секретируют ИЛ-4, -5, -10, которые стимулируют В-лимфоциты, индуцирующие каскад реакций, обеспечивающих гуморальный иммунный ответ гиперчувствительности немедленного типа. Эти две субпопуляции лимфоцитов у здорового человека находятся в антагонистических отношениях между собой.
С течением времени у больных ВИЧ-инфекцией прогрессивно снижается количество ТЫ-клеток, соответственно нарушается баланс между Th1 и Th2, который смещается в сторону последних. В этот период происходит переключение иммунного противотуберкулезного ответа с клеточного на гуморальный. Темпы снижения количества Th1-лимфоцитов - ключевой фактор в понимании нарушений реактивности макроорганизма при туберкулезе у больных ВИЧ-инфекцией. Клинические исходы туберкулеза в значительно большей степени зависят от действий клеточного, а не гуморального иммунитета.