Под термином «эндокардит» врач, как правило, понимает инфекционное поражение эндокарда - инфекционный эндокардит (ИЭ). Однако термин «эндокардит» подразумевает и неинфекционные поражения, когда фибриновые тромбы образуются на клапанах и пристеночно на эндокарде. Иногда неинфекционный эндокардит переходит в инфекционный. И инфекционный, и неинфекционный эндокардит приводит к эмболии и нарушению внутрисердечной гемодинамики и системным болезням, в основе которых лежит васкулит, полиорганные поражения, развивающиеся на фоне измененного иммунитета.
Впервые инфекционное поражение створок клапанов сердца человека описано более 300 лет назад. Reveriere первый исследовал сердце умершего от лихорадки больного, обратив внимание на изменения клапана, и связал находку с поражением эндокарда. В 1806 г. Corvisast, обобщив значительное число разрозненных описаний поражений клапанов, использовал термин «вегетации» для описания образований на створках клапанов. В последующие годы выдающимися патологами, в том числе и Вирховым, детально описаны характерные изменения клапанов, прослежена связь клинических проявлений болезни и изменений клапанов. Природа такого поражения клапанов оставалась неясной.
Прямая связь поражения эндокарда с бактериальной инвазией прослежена в конце XIX в. Очень долго, вплоть до 30-х годов XX в., считали, что бактерии проникают в створки клапанов через капиллярное русло. Морфологические работы 1930-х годов доказали ошибочность этой идеи, показав отсутствие капилляров в интактных клапанах. Фундаментальное изучение патогенеза эндокардита выполнено Эдвардом Розеноу (E.C. Rosenow) в 1912 г. Автор, анализируя истории болезни и посмертное исследование эндокарда, пришел к выводу, что абсолютное большинство заболевших имели задолго до развития эндокардита измененные клапаны. Бактерии же из локальных очагов воспаления попадали в створки с током крови. Таким образом, в начале XX в. сформирована основа современного патогенеза болезни.