МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ СИНДРОМА
В основе заболеваний дистрофического характера лежат нарушения "нервного управления обменом веществ в тканях" [Сперанский А.Д.]. Реализация клинической картины заболевания осуществляется путем нарушения адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы. Такие изменения обусловлены стрессами, повреждающими факторами профессионального характера и инфекцией. Следует учитывать, что нервная трофика повреждается при большинстве заболеваний.
При нарушении трофической функции симпатической нервной системы изменяется соотношение ее основных медиаторов (ацетилхолина и норадреналина), чувствительность к ним холино- и адренорецепторов, а также скорость продукции аксоплазматического тока, выделение трофогенов и трофомодуляторов. Нарушение трофики органов и тканей приводит к изменению активности вторичных клеточных регуляторов (систем циклических нуклеотидов, фосфотидилинозитидов и ионов кальция), перестройке метаболизма клеток на энергетически более затратный уровень. В результате влияния на геном изменяются синтез рибосомами белков, активность ключевых ферментов дыхательной цепи и направленность метаболизма клеток.
Взаимосвязь симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы в регуляции функций внутренних органов и сосудистого тонуса обусловливает формирование сосудисто-трофических расстройств, особенно выраженных в капиллярной сосудистой сети. Такое положение существенно затрудняет доставку необходимого количества субстратов энергетического и пластического обмена (питательные вещества, кислород, микроэлементы) и эвакуацию метаболитов из поврежденных тканей. В результате сочетанного нарушения метаболизма клеток и поступления к ним питательных веществ происходят сдвиги клеточного дыхания, нарушается обмен углеводов, белков и липидов, развиваются или индуцируются заболевания дистрофической природы (атеросклеротический кардиосклероз, миокардиодистрофия, ИБС, язвенная болезнь и др.).