Представленные факты провоцирующей роли цирку-лируюшего гомоцистеина в развитии нарушений маточно-плацентарного кровотока относятся во многих случаях к течению беременности у женщин с той или иной экстра-генитальной патологией, существование которых, а главное - лекарственная их терапия могут стимулировать гипергомоцистеинемию.
Некоторые из них, возникающие во время гестации, заканчиваются вместе с родами (гестационный диабет, геста-ционная гипертензия и др.). Такие как диабет 2-го типа, ревматоидный артрит, заболевания сосудов сердца, эпилепсия (Власов П.Н.) и тромбирование периферических сосудов, заболевания щитовидной железы, почек и другие являются эссенциальными. Это, без сомнения, указывает на необходимость лекарственной коррекции гипергомоцистеинового профиля в комплексе с эссенциальными терапевтическими воздействиями. Поэтому этот раздел будет касаться экстра-генитальных состояний, которые не оставят организм матери после родов, но будут существовать пожизненно. В свою очередь, это означает, что провоцирующая роль тромбоге-неза благодаря циркулирующему гомоцистеину в организме матери остается самостоятельной. Нелишне напомнить, что эссенциальная, лекарственная их терапия для небеременной женщины во многих случаях стимулирует гипергомоцистеи-немию со всеми ее возможными последствиями.
Однако, учитывая, что огромный опубликованный материал по сопутствующим беременности заболеваниям
женщин в основном плохо систематизирован, мы остановились на описании тех экстрагенитальных патологий, которые имеют тесную связь с гипергомоцистеинемией.
ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ И КОРОНАРНЫЙ ТРОМБОЗ
Высокий уровень концентрации гомоцистеина - ГГЦ является одной из причин атеротромботического поражения коронарных артерий с очевидными последствиями для миокарда, зависимыми от степени сужения внутреннего диаметра сосудов и количества таких участков. Выбор метода коррекции возникших сосудистых повреждений сердца варьирует от широкой лекарственной гаммы до люминальной ангиопластики и шунтирования сосудов, и даже пересадок сердца. Но и успешно проведенная оперативная коррекция без соответствующей медикаментозной поддержки редко снижает, но чаще увеличивает концентрацию гомоцистеина в плазме у больных, оставаясь биохимической основой повторных тромботических осложнений. Поэтому результат обследования состояния метионинового обмена у таких больных должен быть одним из решающих критериев при выборе условий коррекции установленных нарушений.