Гомоцистеин - естественный метаболит незаменимой аминокислоты метионина, появляющийся в организме как побочный продукт демети-лирования метионина.
Метильные группы аминокислоты метионина необходимы для превращения биологически активных веществ путем передачи метильных групп (деметилирования молекулы метионина) в реакции превращения: норадреналина - в адреналин, гуанидинацетата - в креати-нин, N-ацетил-5-окситриптамина - в мелатонин; стабилизации ДНК путем метилирования гистонов; превращения фосфатидилэтанолами-на - в фосфатидилхолин; гистамина - в N-ацетилгистамин и многие другие.
В результате потери метильной группы метионин превращается в гомоцистеин (ГЦ), и, если в клетках организма нарушены механизмы его реметилирования, т.е. восстановление в метионин, ГЦ накапливается сначала в клетках, а затем выходит в кровоток, оказывая системное атеротромбогенное воздействие.
Длительное присутствие ГЦ в кровотоке в повышенных концентрациях (свыше 15 мкг/л) чревато развитием тромбоваскулярных явлений (вплоть до тромбоваскулярной болезни, которая является системным поражением гемостаза как в его свертывающих, так и в сосудистых компонентах). Формирование этого патологического состояния протекает в результате влияния на две условно разделяемые составляющие: факторную и клеточную компоненты гемостаза.
Факторная составляющая выражается в прямом угнетении тромбомо-дулина, отменяющем все естественные функции коагуляции, а именно: связывание тромбина, активация протеинов С и S с отменой угнетения ими активности факторов Vа и VIIIа и прямой активацией фактора V гомоцистеином.
Клеточная составляющая включает в себя в первую очередь тромбоциты и эндотелиальные клетки. Тромбоцитарное проявление состоит в углубляющейся тромбоцитопении, с одновременным повышением агрегационного ответа тромбоцитов, активируемых не только аде-нозиндифосфатом (АДФ), но и адреналином, норадреналином, как результат - увеличение рецепторного аппарата к этим индукторам. Этому же содействует повышение активности арахидонового каскада с последующим увеличением высвобождающегося тромбоксана А2. Кроме того, тромбоциты приобретают повышенную адгезивность, что