Современное определение сути первичной глаукомы в виде своеобразной нейрооптикопатии представляется таким же однобоким, как и старинное отождествление ее исключительно с повышенным внутриглазным давлением. За пределами внятного ответа остаются важнейшие вопросы: какова истинная роль повышения ВГД в патогенезе заболевания? Что является доминирующим в запуске апоп-тоза при первичной глаукоме - биомеханический процесс деформации решетчатой пластины или гемодинамические расстройства ДЗН? И, наконец, что же является первопричиной заболевания? Этот, по существу, самый главный патогенетический вопрос имеет свою историю. Так, в начале прошлого века P. Romer предполагал, что первичные изменения при глаукоме необходимо искать в сумке глазного яблока, а потерю эластичности склеры следует считать необходимым предварительным условием для клинической вспышки заболевания. Не менее определенно о начальном звене в патогенезе глаукомы высказалась Н.И. Затулина, признавая под ним патоморфологический признак нарастающей дезорганизации соединительной ткани. И действительно, свойства склеральной оболочки, в частности ее ригидность (Е), согласно основополагающей формуле гидродинамики [P = f (V, E)], являются такими же определяющими в природе ВГД, как и свойства объема (V) глаза, достаточно подробно изученные многочисленными исследованиями в области гидростатики и гидродинамики глаза. При этом достижения в области клинической ригидометрии корнеосклеральной оболочки глаза выглядят достаточно скромными. Наиболее известен коэффициент ригидности Е по Фриденвальду, который лег в основу теории тонометрии и считающийся в целом примерно одинаковым в популяции - в норме
0,0215. В клинической практике коэффициент ригидности Е рассчитывается по методу дифференциальной тонометрии в основном для уточнения или интерпретации труднообъяснимых тонометрических или тонографи-ческих данных конкретного больного. В России в свое время получила распространение эластотонометрия по Филатову-Кальфа, тоже по существу являющаяся дифференциальной тонометрией (кстати, вполне адекватной и высоко оцененной Фриденвальдом), но, из-за сложности и неоднозначности интерпретации результатов, к сожалению, в настоящее время практически не используемая. Здесь, в упрощенном варианте, следует уточнить, что ригидность и эластичность как внутренние свойства склеральной ткани по существу являются двумя сторонами одной медали. Для ригидности ткани свойственна сопротивляемость действию внешней силы и остаточная деформация после прекращения ее действия, а для эластичности, наоборот, склонность к растяжению ткани и возвращение в исходное состояние после прекращения действия силы. В клинической практике взаимоотношения ригидности и эластичности корнеосклеральной оболочки глаза оцениваются обычно разнонаправленно: уменьшение эластичности ткани сопровождается увеличением ее ригидности, что весьма наглядно демонстрирует инволюционный процесс. Но вот что нам может продемонстрировать глаукомный процесс в этом формате? Одно дело интерпретация тонометрических данных или их поправка в зависимости, например, от выраженности ригидности (потери эластичности) склеры, и совсем другое дело участие самой ригидности склеральной ткани в природе глаукомного процесса, например повышения внутриглазного давления, как, впрочем, и в патогенезе глаукомной нейрооптикопатии. Основания для такой постановки вопроса есть, поскольку именно соединительнотканные склеральные структуры имеют непосредственное отношение и к гидродинамической дисциркуляции, и к ДЗН. Достаточно взглянуть на электронно-микроскопические снимки двух интраструктур склеры - трабекулы дренажной системы и решетчатой пла-