А.С. Аметов, И.И. Кочергина, В.В. Прилепская
Научные исследования последних лет привели к целому ряду открытий, которые позволяют постоянно совершенствовать методы лечения СД 2 типа.
Согласно последним алгоритмам 2011 и 2012 гг., лечение СД 2 типа начинается с выбора цели - индивидуального целевого уровня HbA1c, с учетом возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия сосудистых осложнений и риска тяжелых гипогликемий. Для достижения поставленных целей лечение СД 2 типа по-прежнему направлено на коррекцию двух основных патогенетических нарушений: инсулинорезистентности и дефектов секреции инсулина.
Для коррекции избыточной продукции глюкозы печенью в качестве препарата первой линии применяется единственный разрешенный бигуанид - метформин. Для коррекции нарушения секреции инсулина, прежде всего для восстановления глюкозозависимой первой фазы секреции инсулина, применяются недавно пришедшие в клиническую практику инкретины: аналоги рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (аГПП-1) или ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (иДПП-4), которые способствуют восстановлению функции эндогенного ГПП-1, а также традиционные стимуляторы секреции инсулина, среди которых ведущее место занимают препараты сульфонилмочевины (ПСМ) различных поколений, глиниды, тиазолидиндионы (глитазоны). Созданные в последние годы пролонгированные (Глюкофаж-лонг, Диабетон МВ, Амарил и др.) и комбинированные препараты, содержащие метформин + иДПП-4, метформин + ПСМ, позволяют уменьшить количество принимаемых ежедневно лекарственных препаратов и снизить дозировку входящих в их состав ингредиентов на фоне улучшения гликемического контроля, что помогает повысить комплаентность и качество жизни пациентов.
Все это способствует значительному улучшению состояния углеводного и липидного обмена, улучшению состояния больных, замедлению прогрессирования диабетических осложнений и снижению смертности от сердечнососудистых заболеваний [1, 2].