Эпидемиология костной патологии при алкогольной болезни
В структуре травматизма в популяции непьющие мужчины находятся на 4-м месте, а злоупотребляющие алкоголем занимают 2-е место [2]. Падения и переломы у хронических алкоголиков происходят в 4 раза чаще, чем у не употребляющих алкоголь, что связано не только с нарушениями координации, но и с влиянием алкоголя на костную ткань [3, 12].
Патогенетические механизмы
Острая алкогольная интоксикация вызывает гипокальциемию с гиперкальциурией и гипермагниемию, что индуцирует транзиторный гипопаратиреоз. На выходе из алкогольного эксцесса последний сменяется гиперпаратиреозом и снижением экскреции кальция. Чередование гипо- и гиперпаратиреоза оказывает негативное влияние на костную ткань, поскольку при гипопаратиреозе происходит потеря кальция с мочой, а гиперпаратиреоз сопровождается мобилизацией кальция из костной ткани. На высоте гипопаратиреоза уровень остеокальцина в крови снижался на 30%, возвращаясь к исходным значениям на фоне гиперпаратиреоза.
В эксперименте было показано, что у крыс, длительно потребляющих алкоголь, снижается минеральная плотность скелета, замедляются синтез и минерализация кост-
ного матрикса, нарушается метаболизм витамина D, чаще возникают переломы [8, 15]. У людей с АБ скорость уменьшения массы костной ткани при измерении в пяти точках оказалась на 2% выше, чем в контрольной группе [6].
Прямое воздействие алкоголя на костную ткань подтверждается снижением уровня в крови остеокальцина - зависящего от витамина К белка, синтезируемого остеобластами. Практически у всех больных с АБ в крови снижен уровень остеокальцина [13]. Низкий уровень остеокальцина отражает уменьшение активности остеобластов, наблюдаемое не только при хронической, но и при острой алкогольной интоксикации [14]. Одновременно страдает минерализация новообразованной костной ткани [7].