Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 5. Алкогольная болезнь печени

5.1. Вопросы патогенеза алкогольной болезни печени

Наиболее характерными морфологическими признаками, которые обнаруживают при исследовании биоптата печени после достаточно массивного употребления алкоголя, являются белковая и жировая дистрофия печени, что сопровождается нередко значительным увеличением органа. При этом клинически гепатомегалия может быть увязана врачом не только с алкоголизацией, но и застойной печенью, легочным сердцем, чему способствует характерный внешний вид больного, особенно лица.

У части больных после алкогольных эксцессов на фоне жировой дистрофии развивается острый алкогольный гепатит с переходом в хронический с последующим возможным развитием цирроза печени. У других больных возможно развитие фиброза и цирроза печени без гепатита [11, 36]. Распространенность цирроза печени среди больных, злоупотребляющих алкоголем, составляет 10-15% [3, 4].

Для большинства людей опасная доза алкоголя составляет более 80 г чистого спирта в день. В большой группе мужчин, страдавших циррозом печени, количество употребляемого алкоголя в среднем составило от 160 г в сутки в течение 8 лет [23].

Развитие тяжелой АБП связано с участием многих биохимических реакций. Эти реакции включают эффекты

перекисного окисления, эндотоксины, цитокины, клетки иммунной системы, генетическую предрасположенность [19, 33]. Предполагают, что метаболизм этанола ингибирует протеасомы (С1-19), и алкогольное повреждение начинается с уменьшения фосфорилирования. Это способствует развитию жировой печени в результате повышения активности ацетил-KоА-карбоксилазы [20, 21], что предрасполагает к развитию фиброза и цирроза у людей, продолжающих употреблять алкоголь. Вызванный этанолом окислительный стресс является результатом различных источников, включая CYP 2E1, митохондрии и активированные клетки Купфера [26, 39]. Но главным считается механизм, связанный с индукцией цитохрома Р450 2Е1. Он метаболизирует и активирует множество токсичных субстратов с преобладанием окислительного стресса [7, 25]. При образовании ацетальдегида окислительная форма NАD трансформируется в NADH, что стимулирует биосинтез липидов [26]. Этанол также индуцирует синтетазу NO, играющую важную роль в гепатотоксичности. Цитокератины-8 и -18 рассматриваются при этом как биомаркеры АБП [34].

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 5. Алкогольная болезнь печени
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*