Эффекторные механизмы иммунитета состоят в том, что TCR на поверхности T-лимфоцита и/или иммуноглобулины в растворе физически доставляют связанный антиген к таким клеткам или ферментам, специально предназначенным для расщепления антигена до мелких метаболитов, от которых организм может избавиться через свои системы выделения (почки, пищеварительный тракт).
В соответствии с двумя типами антигенсвязывающих рецепторов выделяют 2 типа эффекторных механизмов.
• Антителозависимый, или гуморальный иммунитет. Осуществляется за счет гуморальных (растворимых) факторов - антител, связывающих антиген и удаляющих его через ряд механизмов: преципитацию, агглютинацию, нейтрализацию, лизис, блокаду и опсонизацию.
• Опосредованный клетками (антителонезависимый), или клеточный иммунитет. Клеточный иммунитет реализуется за счёт клеток иммунной системы, в первую очередь Т-лимфоцитов, а также активированных макрофагов и NK-клеток, непосредственно разрушающих генетически чужеродные клетки, инфицированные вирусами и другими внутриклеточными патогенами клетки, и опухолевые клетки.
АНТИТЕЛОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ
Опсонизация и запуск системы комплемента
Само по себе связывание антител с антигеном является защитным, по крайней мере, в двух случаях:
• если антиген - сильный яд, то антитело при связывании нейтрализует его токсичность;
• если антиген представлен на поверхности патогена (вирус, прион, бактерия), то антитело, связав его, препятствует распространению патогена в организме.
Однако и в этих случаях защитная реакция не заканчивается образованием макромолекулярных комплексов антиген-антитело. Эти комплексы необходимо расщепить до мелких метаболитов. Для этого антитела фиксируют и активируют компоненты комплемента (IgM > IgG3 > IgG1). Комплексы антиген-антитело-компоненты комплемента транспортируются эритроцитами, имеющими рецепторы для компонентов комплемента, в синусоиды селезёнки и печени, где их фагоцитируют и расщепят макрофаги.