Причиной развития ГБПиН является иммунизация материнского организма эритроцитами плода, содержащими антигены, отсутствующие у матери. Чаще всего это относится к системе резус (95%), реже к системе АВ0 и другим антигенным факторам эритроцитов.
Резус-фактор представляет собой систему аллогенных антигенов человека, независимую от факторов, обусловливающих группы крови системы AB0, и других генетических маркеров (Lallemand М.А. et al., 2001; Maayan-Metzger A. et al., 2001; Turner M.J. et al., 2003).
Rh0 (D) является липопротеином, состоящим из мелких субъединиц, расположенных на внутренней поверхности плазменной мембраны эритроцитов, реже - в лейкоцитах и тромбоцитах. Синтез антигенов Rh контролируется генами короткого плеча 1-й пары хромосом. Наличие Rh на мембране эритроцита кодируется шестью генами, сцепленными по три на одной хромосоме. Аллельными являются пары генов, контролирующие антигены D-d, С-с и Е-е. Известно 36 возможных генотипов системы резус (Lallemand M.A. et al., 2001; Maayan-Metzger A., 2001; Turner M.J. et al., 2003), однако фенотипически обнаружено меньшее число антигенов, что обусловлено наличием гомозиготных локусов у индивидуума.
Необходимым условием развития ГБПиН является прохождение эритроцитов плода через плацентарный барьер. При этом первое попадание эритроцитов плода, содержащих Rh0 (D), в кровоток матери приводит к ее сенсибилизации, то есть к выработке антител, а повторное
может сопровождаться резус-конфликтом, то есть реакцией антигенантитело, являющейся основой развития ГБПиН.
Известно, что антиген Rh0 (D) неравномерно распространен среди представителей отдельных рас. Rh0 (D) чаще встречается среди европейского населения (у 15%), реже - у негроидной (7%) и монголоидной (0,5-2%) рас. Исследования L.P. Rubin, К. Hansen (2003), S. Said, P. McParland (2006) показали, что подавляющее число жителей Азии являются носителями антигена Rh0 (D), поэтому среди азиаток иммунологические конфликты по Rh-фактору встречаются гораздо реже, чем среди европеек.