Недостаточность коронарного кровообращения (коронарная недостаточность) возникает в результате сужения просвета коронарных сосудов (окклюзия атеросклеротическими бляшками, тромбообразование в области бляшек в коронарных сосудах) или в результате коронароспазма (что выявляют гораздо реже). Патологическое состояние, обусловленное коронарной недостаточностью, обозначают термином «ишемическая болезнь сердца». Ее основные клинические формы: хроническая (проявляется стенокардией) и острая (проявля- ется инфарктом миокарда).
Кровоснабжение миокарда происходит через коронарные (венечные) артерии. Их устья расположены в аорте непосредственно над створками аортального клапана. Каждая из коронарных артерий делится на две ветви - субэндокардиальную (проходит между эндокардом и миокардом) и субэпикардиальную (проходит между эпикардом и миокардом) (рис. 19-1). Обе системы (субэпикардиальная и субэндокардиальная) сообщаются друг с другом через коллатеральные сосуды. Такое коллатеральное сообщение служит для локального перераспределения коронарного кровотока и способно (до некоторой степени) компенсировать возникающую ишемию. Коронарный кровоток возможен в период диа- столы. Во время систолы он невозможен, поскольку устья коронарных
артерий закрыты створками аортального клапана, а сами коронарные сосуды сдавлены сокращающимся миокардом.
При «достаточном» коронарном кровотоке доставка кислорода к сердцу всегда адекватна потребности миокарда в кислороде. Потребность сердца в кислороде - вариабельный параметр (так, при физической или психоэмоциональной нагрузке она возрастает, в состоянии покоя и положении лежа она снижается). Адекватность доставки кислорода потребностям миокарда обусловлена взаимосвязанной регуляцией работы сердца и тонуса коронарных сосудов. При увеличении работы сердца интенсифицируется метаболизм АТФ. Если оксигенация кардиомиоцитов достаточна, происходит ресинтез АТФ. Если кровоток недостаточен, вместо ресинтеза АТФ происходит дальнейший метаболизм циклических аденозиновых нуклеотидов до аденозиндифосфата (АДФ), аденозинмонофосфата и аденозина. Продукты распада АТФ накапливаются в миокарде (особенно в зоне ишемии) и за счет стимуляции пуриновых рецепторов расширяют коронарные сосуды, что приводит к восстановлению адекватной доставки кислорода (кроме того, за счет стимуляции А1-рецепторов, аденозин снижает сократимость миокарда и проводимость). Таким образом, в норме доставка кислорода всегда адекватна потребности, поскольку вещества, регулирующие как потребность, так и доставку, - последовательные звенья одной и той же метаболической цепи и вырабатываются в эквивалентных количествах.