Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

ЧАСТЬ VI. ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ. Глава 34. АНЕМИИ

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - клинико-лабораторный синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов и характеризующийся снижением уровня Hb (в меньшей степени количества эритроцитов), клиническими признаками анемии и сидеропении.

Код по МКБ-10: D50.9.

Этиология

Среди факторов, способствующих возникновению железодефицитной анемии, выделяют следующие.

 Недостаточное поступление железа в организм вследствие низкого его содержания в пище. Нарушение всасывания железа при хронических заболеваниях ЖКТ в результате резекции желудка, при синдроме мальабсорбции, целиакии.

 Хроническая кровопотеря при длительных микрокровотечениях из десен, при носовых кровотечениях, из органов ЖКТ (варикозно расширенные вены пищевода, ЯБ желудка и ДПК, геморрой, неспецифический язвенный колит, полипоз, рак), маточные кровотечения.

 Повышенный расход железа: при беременности и лактации, в период роста и полового созревания, при хронических инфекциях, онкологических заболеваниях, при лечении эпоэтином (эритропоэтином*), повышенной потливости (тропическая жара, работа в горячем цеху), при инфекционных заболеваниях (туберкулез) и интоксикации (азотемия).

Патогенез

В норме поступившее в желудок алиментарным путем железо под действием соляной кислоты ионизируется и всасывается в двухвалентной форме в ДПК и тощей кишке. Поступившее в плазму железо соединяется с белком глобулиновой фракции трансферрином, который до-

ставляет железо эритрокариоцитам костного мозга. Там оно соединяется с протопорфирином и участвует в образовании гема. Дефицит железа в плазме крови и клетках организма обусловливает снижение его содержания в митохондриях эритрокариоцитов костного мозга. Это тормозит синтез гема, соединение его с глобином и, следовательно, образование Hb. Одновременно с этим нарушается синтез других железосодержащих ферментов в эритроците и клетках паренхиматозных органов (цитохромы, миоглобин, пероксидазы, каталазы, глутатионпероксидазы). Недостаток этих ферментов в эритроците обусловливает изменение их морфологических свойств. В организме имеется также депонированное железо. Оно находится в виде ферритина, который в норме есть в плазме крови и во всех клетках организма, и гемосидерина, содержащегося в макрофагах и клетках печени.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
ЧАСТЬ VI. ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ. Глава 34. АНЕМИИ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*