Острая кровопотеря оказывает глубокое воздействие на организм и вызывает сдвиги в функционировании всех органов и систем.
Согласно существующим представлениям изменения в организме при кровопотере можно разделить на несколько стадий: начальную, стадию компенсации и терминальную. В первых двух стадиях работают адаптационные механизмы, способствующие в той или иной степени поддерживать гомеостаз. В случае срыва адаптационных возможностей наступает терминальная стадия.
Основным результатом кровопотери, запускающим цепь патологических реакций, является остро развивающееся несоответствие между общей массой крови и емкостью сосудистого русла.
Немедленной реакцией на потерю крови служит спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в результате раздражения рецепторных сосудистых зон и повышения тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Вследствие этого даже при потере значительных объемов крови, но при медленном кровотечении показатели артериального давления могут быть какое-то время в пределах нормальных значений.
Уменьшение просвета мелких артерий и артериол способствует, как правило, повышению общего периферического сопротивления, которое нарастает с увеличением массы потерянной крови, и снижению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению венозного притока к сердцу. Снижение артериального давления вызывает рефлекторное учащение сердечного ритма в начальной стадии кровопотери и таким образом поддерживает сердечный выброс, который в последующем снижается. В эксперименте было зарегистрировано уменьшение сердечного выброса в 10 раз при одновременном снижении артериального давления в крупных сосудах до 2-5 мм рт.ст.
В стадии компенсации, помимо учащения сердечного ритма, увеличивается сила сердечных сокращений сердца, уменьшается количество остаточной крови в желудочках сердца. В терминальной стадии сила сердечных сокращений уменьшается, остаточная кровь в желудочках не используется.