Этиология преэклампсии не установлена. Доказана связь с плодом и плацентой. У животных не удалось смоделировать преэклампсию. Факторы риска развития преэклампсии представлены в табл. 25-1.
Таблица 25-1. Факторы риска развития преэклампсии
| |
Хронические заболевания почек | |
Ангиотензиноген ген Т235: | |
| |
| |
| |
Антифосфолипидный синдром | |
Наследственный анамнез преэклампсии | |
| |
| |
Нарушение жирового обмена | |
| |
| |
| |
Низкий социально-экономический уровень и юный возраст не все признают как факторы риска развития преэклампсии.
Отсутствие четких представлений об этиологии и патогенезе данного осложнения беременности не позволяет разработать систему профилактики и эффективные методы лечения.
Преэклампсию и эклампсию называют болезнью теорий. Для объяснения клинического синдрома исследовали различные факторы: поражение почек, эндокринные изменения, иммунологическую несовместимость, инфекционные причины, аутоиммунную патологию, сосудистые и эндотелиальные дисфункции и др. Каждая отдельно взятая теория не могла объяснить многообразие клинической картины, но многие элементы объективно регистрируемых отклонений находят подтверждение в патогенезе происходящих при ПЭ изменений.
Наибольшее значение имеют материнская эндотелиальная дисфункция, системная воспалительная реакция и обусловленные этими синдромами гиповолемия, периферический сосудистый спазм, нарушения гемостаза и функционирования всех органов и систем организма. По-видимому, преэклампсия обусловлена иммунологическими и аутоиммунными изменениями.
В последние десятилетия установлено, что патогенез преэклампсии сопряжен с синдромом системного воспалительного ответа, в тяжелых случаях развивается полиорганная недостаточность.
Патофизиология преэкламсии заслуживает особого внимания, так как рациональная лечебная фармакотерапия невозможна без знания происходящих изменений в организме беременной.
Преэклампсия приводит к негативным воздействиям на все органы и системы организма матери. Лежащие в ее основе механизмы патофизиологии пока до конца не изучены, однако наиболее распространенные патологические процессы, происходящие в плаценте, почках и головном мозге, сводятся к сосудистым эндотелиальным нарушениям и дисфункции. Патологические изменения в основном локализуются в области плацентарной площадки. При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняются трофобластом и фибринсодержащим аморфным матриксом. Происходящие изменения обусловливают понижение давления в сосудистом русле и дополнительный приток крови, обеспечивающий потребности плода и плаценты.