Повреждения тканей, наблюдаемые при инфекционных заболеваниях, иногда частично или полностью обусловлены действием самих механизмов клеточного иммунитета. К повреждению тканей может привести также иммунный ответ на аутоантигены (аутоиммунитет).
Цитотоксические клетки могут поражать инфицированные вирусами клетки-мишени собственного организма, весьма важные для его жизнедеятельности. Если это происходит при иммунном ответе на вирусную инфекцию, которая сама по себе гибели или функциональных нарушений зараженных клеток не вызывает, повреждение тканей относят к иммунопатологии.
Хроническое воспаление. Реакции клеточного иммунитета могут быть направлены против аутоантигенов (либо скрытых инфекций, либо микроорганизмов-комменсалов) и в этом случае вызывают хроническое воспаление, разрушающее ткани.
Вытеснение гранулемами функциональной ткани. Занимая в пространстве определенный объем, гранулема может нарушать функцию той или иной ткани организма. Например, образование гранулемы, вызванное присутствием микобактерий лепры - возбудителей проказы, может приводить к повреждению нервов, по ходу которых эти гранулемы возникают. Аналогичным образом функциональные нарушения могут вызывать гранулемы, образовавшиеся в сетчатке глаза или в тканях мозга.
Избыточное выделение цитокинов. Ряд патологических синдромов, таких как токсический шок, геморрагический некроз, а также локальный
некроз при реакциях гиперчувствительности замедленного типа (феномен Коха), обусловлен избыточным выделением цитокинов (в особенности ФНО-а).
21.1. Первичная иммунная недостаточность
Иммунодефицитные состояния возникают в результате выпадения или недостаточности функций одного или нескольких элементов иммунной системы. Причинами заболеваний, обусловленных специфической иммунной недостаточностью, служат нарушения функций Тили В-лимфоцитов - основы приобретенного иммунитета. Неспецифические иммунодефициты связаны с нарушениями в таких элементах иммунной системы, как комплемент и фагоциты, действующих при иммунном ответе неспецифично.