Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 37. ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРОПАТИИ

Тубулоинтерстициальные нефропатии включают иммуновоспалительные, токсические и метаболические заболевания, протекающие с первичным поражением канальцев и интерстициальной ткани почек. Различают острые и хронические тубулоинтерстициальные нефропатии. Тубулоинтерстициальные изменения (тубулоинтерстициальный компонент) могут быть выраженными и при заболеваниях с первичным поражением клубочков (при гломерулонефритах).

ЭТИОЛОГИЯ

Причины тубулоинтерстициальных нефропатий представлены в табл. 37-1.

Таблица 37-1. Этиология тубулоинтерстициальных нефропатий

Острые

Хронические

Инфекции (бактериальные, вирусные, паразитарные)

Инфекции

Лекарственные средства

Рефлюксы

Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, болезнь Шёгрена)

Болезни почечного трансплантата (реакция отторжения, циклоспориновая нефротоксичность)

Метаболические нарушения (нарушение обмена кальция, калия, мочевой кислоты)

Гломерулонефрит.

Метаболические нарушения (оксалурия, цистинурия, гипеурикемия, гиперкальциурия, парапротеинемии, амилоидоз)

Экзогенные токсины и/или физические факторы (тяжелые металлы, рентгенконтрастные вещества, ионизирующее излучение, алкоголь)

Экзогенные токсины (лекарственные средства, тяжелые металлы)

Окончание табл. 37-1

Обструкция мочевыводящих путей

Гемодинамические факторы (печеночно-почечный синдром, сердечная недостаточность).

Наследственные тубулопатии. Ферментопатии (болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гирке, цистиноз). Солидные опухоли (рак яичников, легких, желудка, холангиокарцинома). Китайские травы, содержащие аристолохиевую кислоту

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Патогенез и морфологические изменения при тубулоинтерстициальных нефропатиях во многом зависят от характера и длительности воздействия этиологического фактора. При всех формах обнаруживают изменения эпителия канальцев разной степени выраженности (атрофию, очаги некрозов, десквамацию эпителия) и инфильтративные процессы в интерстиции. Поврежденная щеточная каемка эпителия проксимального канальца (вследствие воздействия ЛС, легких цепей Ig, парапротеинов, кристаллов мочевой кислоты, оксалатов) в ряде случаев приобретает антигенные свойства, что приводит к возникновению иммунокомплексных реакций с развитием вторичного гломерулонефрита.

В исходе тубулоинтерстициальных нефропатий развиваются склероз интерстиция и дегенеративные изменения эпителия канальцев. Более подробно механизмы рассмотрены в соответствующих разделах (см. ниже).

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 37. ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРОПАТИИ
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*