Рак желудка (РЖ) остается актуальной проблемой современной медицины, несмотря на устойчивую тенденцию к снижению заболеваемости. Это снижение, независимо от возраста, пола, наследственной предрасположенности и региона, прослеживается в последние десятилетия, оно связано с улучшением ранней диагностики благодаря широкому внедрению в практику эндоскопии, а также с ослаблением влияния инфекции HP [1].
При анализе эпидемиологии рака желудка в различных регионах мира обнаружена прямая связь между смертностью от РЖ, уровнем инфицированности HP и социально-экономическими условиями жизни. Для развивающихся стран характерна высокая распространенность HP-инфекции и высокая заболеваемость РЖ (более 30:100 000), для развитых - низкая распространенность HP-инфекции и РЖ (менее 10:100 000). Однако существуют некоторые страны, например Таиланд где высокий уровень HP-инфекции не сочетается с высокой заболеваемостью РЖ [2], что связывают как с некоторыми особенностями штаммов HP, так и с генетическими факторами.
Абсолютное большинство больных РЖ инфицированы HP. Так, по данным M. Menegatti и соавт. [3], микроорганизм обнаруживается у 82% больных РЖ и лишь
у 56% больных раком другой локализации. В Санкт-Петербурге Л.В. Поташов и соавт. [4] обнаружили HP непосредственно в опухоли у 92% больных РЖ, а в окружающих участках антрального отдела и тела желудка - соответственно в 92,3 и 91,6%.
В 1994 г. Международное агентство по изучению рака (IARC) зарегистрировало инфекцию HP как канцероген I порядка, т.е. имеющий безусловную связь с развитием РЖ. В отличие от химических и физических канцерогенов HP не «полный» канцероген и не способен вызвать рак без участия дополнительных факторов. Однако он может инициировать цепь событий, приводящих в конечном итоге к РЖ. Он вызывает хронический гастрит B, приводящий к развитию атрофии, кишечной метаплазии, затем дисплазии и, наконец, аденокарциноме. Эта парадигма известна как каскад Р. Correa [5].