Одна из разновидностей гастрита, выделенная в самостоятельную форму Международной сиднейской классификацией, - аутоиммунный гастрит (АГ), или гастрит A. Он впервые описан Mclntyre и соавт. в 1965 г. у пациентов с пернициозной анемией, имеющих гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию слизистой оболочки тела желудка и антитела к внутреннему фактору Кастля. Долгое время считалось, что гастрит A обычно развивается в пожилом возрасте и выглядит как самостоятельная форма, этиологически не связанная с HP, поскольку данный микроорганизм обнаруживается у больных с атрофическим гастритом тела желудка лишь в небольшом проценте случаев [1]. Позднее, в 1991 г., R. Nigrini и соавт. [2] обнаружили аутоантитела к СОЖ у пациентов с HP-ассоциированным гастритом. Накопленные сведения о взаимосвязи аутоиммунного гастрита и HP-инфекции позволили S. Eight и соавт. [3] выделить особую форму аутоиммунного гастрита - «активный аутоиммунный гастрит», возникающий на фоне HP-инфекции. G. Faller и соавт. [4] установили две основные мишени аутоагрессии: люминальные мембраны фовеолярного эпителия и канальцы париетальных клеток. Из 126 обследованных ими пациентов в возрасте от 15 до 70 лет у 51 были обна-
ружены аутоантитела: у 20 - к канальцам париетальных клеток, у 17 - к люминальной мембране эпителия и у 14 - к обоим антигенам. Присутствие как антиканаликулярных, так и антилюминальных антител (АТ) было в высокой степени ассоциировано с HP-инфекцией и обнаруживалось у половины HP(+) больных. Интересно, что какойлибо особенности возрастного распределения аутоиммунного процесса не отмечено, аутоантитела выявлялись как в юном, так и в зрелом и пожилом возрасте. Особенностью этих пациентов был выраженный гастрит тела желудка с развитием атрофии желез, подтвержденный гистологически. Кроме того, прослежена связь наличия антиканаликулярных (но не антилюминальных) антител с повышением уровня гастрина и снижением соотношения пепсиногена-1 к пепсиногену-2 (ПГ1/ПГ2) в крови, а также двукратное снижение частоты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных этой группы по сравнению с остальными HP(+) пациентами. Как известно, основа составляющей канальцев париетальных клеток - фермент Н+,К+-зависимая АТФаза. Его пептидные эпитопы служат непосредственной мишенью аутоиммунной агрессии.