Прошедшие 10 лет исследований в области молекулярной биологии эритропоэза и метаболизма железа оказались весьма успешными. Главными направлениями этих исследований были молекулярные механизмы образования и действия эритропоэтина (ЭПО) и взаимосвязь регуляции эритропоэза и метаболизма железа. Благодаря использованию уникальных методических приемов был сделан целый ряд открытий, которые позволили по-новому рассматривать многие вопросы положительной и отрицательной регуляции эритропоэза.
Среди гемопоэтических факторов роста ЭПО является единственным фактором, который ведет себя как гормон. Он является уникальным гормоном, так как его продукция в нормальных условиях контролируется исключительно на уровне его гена гипоксией тканей, но не абсолютным числом циркулирующих эритроцитов. Хотя целый ряд цитокинов оказывает существенное влияние на пролиферацию эритроидных клеток, ЭПО является самым важным и абсолютно необходимым фактором для эритропоэза.
Кроме самого ЭПО, целый ряд цитокинов могут иметь прямой или непрямой эффект на состояние эритропоэза. Хотя даже программированная клеточная гибель (апоптоз) в системе эритрона зависит главным образом от ЭПО, некоторые другие цитокины также оказывают определенное влияние на эритропоэз в качестве синергистов или антагонистов ЭПО. Так, два цитокина, образующиеся, в частности, при воспалительных процессах и получившие поэтому название провоспалительных, ИЛ-1 и ФНО-альфа, могут не только уменьшать продукцию ЭПО, но также и ингибировать развитие ранних предшественников в костном мозге. С другой стороны, такие цитокины, как фактор стволовых клеток (ФСК), ИЛ-6 и ИЛ-9, действующие на очень ранний эритропоэз, оказывают положительное влияние на систему эритрона, как синергисты ЭПО.