Заболевания почек и их сосудов являются причиной артериальной гипертензии у 30-35% больных. Не-фрогенная гипертония делится на три типа: вазоренальная, паренхиматозная и смешанная.
Этиология и патогенез. В основе развития вазоренальной гипертонии лежит одностороннее или двустороннее поражение почечной артерии и ее ветвей врожденного или приобретенного характера (стеноз почечной артерии, тромбоз или эмболия почечных артерий, атеросклероз, сдавление почечных артерий извне, артериит, аневризма, фибромышечная дисплазия, аномалии развития почечных артерий). Паренхиматозная гипертензия возникает вследствие поражения почечной паренхимы, на фоне различных заболеваний (не-фролитиаз, гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, опухоли и киста почки). При смешанном типе гипертонии имеет место как сосудистая, так и паренхиматозная компонента (поликистоз почек, нефроптоз).
Основным механизмом развития нефрогенной гипертонии является ишемия почечной паренхимы, в результате чего клетками юкстагломерулярного комплекса повышается синтез прессорного фактора - ренина. Ренин в крови соединяется с альфа-глобулином, в результате данного взаимодействия формируется полипептид ангиотензин I, который затем превращается в ангиотензин II, непосредственно приводящий к гипертонии. Необходимо отметить, что ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона, способствующего задержке в организме натрия, который, накапливаясь в сосудистых стенках, приводит к их отеку и повышению чувствительности к катехоламинам.
Симптоматика. Как правило, характерным для нефрогенной гипертонии признаком является отсутствие симптомов и длительное асимптоматическое течение. Заболевание зачастую имеет быстро прогрессирующее злокачественное течение, почти всегда крайне высокое диастолическое давление. При паренхиматозной нефрогенной гипертонии достаточно часто отмечается боль в поясничной области, пальпируемые образования в подреберье, гематурия.