Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 2. Клиническая фармакология антиаритмических препаратов

Лечение больных с нарушениями ритма включает в себя выявление и лечение основного заболевания; устранение факторов, способствующих развитию аритмий; назначение антиаритмических препаратов; хирургические методы лечения и решение вопросов трудоспособности.

Определение «антиаритмические препараты» используется только для лекарств, используемых для лечения тахиаритмий и экстрасистолии. В основе их антиаритмического действия лежит способность изменять электрофизиологические свойства клеток миокарда.

2.1. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИАРИТМИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ ПО VAUGHAN WILLIAMS

Предложено несколько классификаций антиаритмических препаратов. Однако в клинической практике наиболее распространенной остается классификация E.M. Vaughan Williams (1969 г.), основанная на влиянии препаратов на электрофизиологические свойства (потенциал действия) изолированных клеток миокарда.

В 1979 г. D. Harrison дополнил классификацию, предложив разделить препараты I класса на 3 подгруппы: IA, IB и IC (табл. 2-1).

Препараты I класса блокируют быстрые натриевые каналы, препараты II класса - р-адренергические рецепторы, препараты III класса вызывают удлинение потенциала действия миокардиоцитов, а препараты IV класса блокируют медленные кальциевые каналы (рис. 2-1).

Таблица 2-1. Классификация антиаритмических препаратов по E.M. Vaughan Williams в модификации D. Harrison

 
Класс
  
 
Название
  
 
Механизм действия
  
 
IA
  
 
  
 
Подавляют быструю фазу деполяризации. Замедляют скорость проведения возбуждения. Удлиняют реполяризацию
  
 
IB
  
 
Блокаторы Na+ каналов (мембраностабилизаторы)
  
 
Подавляют быструю фазу деполяризации в измененных тканях и не влияют на нее в нормальных тканях. Укорачивают реполяризацию
  
 
IC
  
 
  
 
Сильно подавляют быструю фазу деполяризации. Сильно замедляют скорость проведения возбуждения. Не влияют на реполяризацию
  
 
II
  
 
β-адреноблокаторы
  
 
Подавление эктопической активности. Замедление проведения в АВ-соединении
  
 
III
  
 
Блокаторы К+ каналов
  
 
Удлиняют реполяризацию
  
 
IV
  
 
Блокаторы медленных Ca2+ каналов
  
 
Замедление проведения в АВ-соединении
  
Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 2. Клиническая фармакология антиаритмических препаратов
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*