Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

13.01. СИНДРОМ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ И СЕПСИС

           Воспаление - типовая защитная реакция на местное повреждение. Эволюция взглядов на природу воспаления во многом отражает развитие фундаментальных общебиологических представлений

          о реакции организма на воздействие повреждающих факторов.

          Обобщение новых данных позволило выйти на качественно иной уровень понимания воспаления как общепатологического процесса, лежащего в основе патогенеза многих критических состояний, включая сепсис, тяжёлую ожоговую и механическую травму, деструктивный панкреатит и др.

          Основное содержание современных представлений о воспалении можно свести к ряду положений.

•            Воспаление имеет адаптационно-приспособительный характер, обусловленный реакцией защитных механизмов организма на местное повреждение. Классические признаки локального воспаления - гиперемия, локальное повышение температуры, отёк, боль - связаны с:

          ♦морфо-функциональной перестройкой эндотелиоцитов посткапиллярных венул;

          ♦коагуляцией крови в посткапиллярных венулах;

          ♦адгезией и трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов;

          ♦активацией комплемента;

          ♦кининогенезом;

          ♦расширением артериол;

          ♦дегрануляцией мастоцитов.

•            Особое место среди медиаторов воспаления занимает цитокиновая сеть, контролирующая процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Главные продуценты цитокинов - Т-клетки и активированные макрофаги, а также, в той или иной степени, другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул, тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины действуют прежде всего в очаге воспаления и в реагирующих лимфоидных органах, выполняя в итоге ряд защитных функций.

•            Медиаторы в малых количествах способны активировать макрофаги и тромбоциты, стимулировать выброс из эндотелия молекул адгезии и продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами: интерлейкинами ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8; ФНО, а также их эндогенными антагонистами, такими как ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, растворимые рецепторы к ФНО, получившими название антивоспалительных медиаторов. В нормальных условиях за счёт поддержания баланса взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести:

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
13.01. СИНДРОМ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ И СЕПСИС
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*