Из приведенных исторических и патоморфологиче-ских данных, вероятно, уже понятно, что этиология менкеберговского порока до конца не ясна [36]. Этот факт нашел отражение и в общепринятом названии кальцино-за аортального клапана - идиопатический, используемом Braunwald [142] и другими исследователями. Причем, если бы природа патологии была атеросклеротической, это тоже вряд ли удовлетворило бы патоморфологов и клиницистов, поскольку в конечном итоге этиология атеросклероза, в отличие от его патогенеза, до сих пор остается малоизученной.
Единственной оформившейся этиологической теорией стала идея инфекционного генеза кальцификации. Первые предположения такого рода появились как за
рубежом [55], так и в СССР [1, 30] в 1950-60-е гг., однако они основывались на единичных описаниях случаев кальциноза внутрисердечных структур при инфекционном процессе в сердце. Упоминая нестерильные кальциевые конгломераты, авторы в большинстве своем описывали исход инфекционного эндокардита, объясняя обызвествление бактерий в вегетациях как способ защититься от воздействия антибиотиков и иммунных сил организма.
Изучение бактериальной природы кальциноза имеет значение для кардиохирургов, поскольку при протезировании обызвествленных клапанов наблюдается высокая частота тяжелых гнойно-септических осложнений [58]. Последние - медиастинит, сепсис, эмпиема плевры, нагноение раны, параклапанные фистулы и др. - чаще всего развиваются у пациентов с II-IV степенью кальци-
ноза, что, вероятнее всего, по мнению авторов, является следствием генерализации инфекции при разрушении кальциевых конгломератов. Бактериологическое исследование петрификатов из интраопераци-онного материала от 150 больных с приобретенными клапанными дефектами было проведено Ю.Л. Шевченко и соавт. [103]. При культивировании по стандартным и строго анаэробным методикам в 56% случаев высеялись возбудители. Среди них в первую очередь - различные штаммы стрептококков и стафилококков, а также E. coli, Candida albicans, Enterobacter, Peptococcus, Veilonellae и др., в четверти случаев обнаружены микробные ассоциации. Исходя из этого, авторы оценивают внутрисердечный кальциноз как резервуар «дремлющей» инфекции. Но существенным недостатком их публикации является отсутствие сводных данных по этиологии пороков сердца, завершившихся каль-цификацией и потребовавших хирургической коррекции. Учитывая приведенный ими возрастной интервал (от 16 до 64 лет), наиболее вероятными представляются первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Это косвенно подтверждается и полиморфизмом возбудителей, столь характерным для endocarditis septica lenta на современном этапе [15, 24], и выявленными в ряде случаев микроабсцессами миокарда и фиброзных колец, инкрустированными кальциевыми массами.