«Парижский портной, еще не старый, пообедав, вышел из дома, но, не пройдя и 40 шагов, неожиданно упал и умер. Тело его было вскрыто, но никаких болезней не нашли, кроме того, что три обособленные створки в основании аорты были окостеневшими1». Таково первое в мировой истории описание сенильного кальцинированного стеноза устья аорты, сделанное Bonet в 1679 г. [98].
Реально на возможность кальцинирования клапанного аппарата сердца впервые обратили внимание в середине XIX в. Причем изначально объектом изучения стал именно аортальный клапан. Вероятно, это было связано с тем, что, во-первых, до стадии кальцинирования митрального клапана, развивающейся в исходе ревматического вальвулита и порока, больные в доантибиотиковую эпоху, как правило, не доживали и, во-вторых, секция лиц, умерших вне стационаров, способная принести дополнительные данные, не была явлением распространенным.
В 1847 г. Lloid, проводя вскрытие больного 52 лет с тяжелым АС, обнаружил трехстворчатый клапан, створки которого подверглись массивной оссификации и пропускали лишь кончик зонда [270]. Вслед за ним Wilks и Moxon дали примечательную ремарку: «Эта петрификация является весьма частой причиной простого аортального стеноза. Изменения нарастают до тех пор, пока не превращаются в неподвижные массы камня, а просвет аорты уменьшается до маленькой щели. Некоторые примеры вы можете иногда встретить в случаях внезапной смерти бодрых, никогда не болевших стариков» [386].
Но, учитывая относительно небольшую продолжительность жизни в позапрошлом веке, наиболее часто кальциевые депозиты обнаруживались при вскрытии
больных с врожденным двустворчатым аортальным клапаном. Первое описание было дано в 1844 г. Paget, предположившим, что такой клапан в силу патологического (или, говоря современным языком, дисэмбрио-генетического) развития имеет не просто необычный внешний вид и несовершенную структуру, но и «очень подвержен заболеваниям» [318]. Само по себе отложение кальция, начинавшееся в данном случае в 40-45 лет, рассматривалось им как болезнь. Несколькими годами позже Peacock, описавший три случая стеноза устья аорты на фоне кальцинированного бикуспидального клапана, утверждал, что естественной эволюцией бикуспидального клапана является утолщение, ригидность и оссификация его створок, а затем и АС [321]. Кажется естественным, что Osler в своих ставших классическими работах, посвященных подострому инфекционному эндокардиту, неоднократно встречал покрытый вегетациями двустворчатый аортальный клапан, но ни разу не находил развившихся на этом фоне как стеноза, так и явлений выраженного кальциноза створок [315]. Лишь 40 лет спустя при этой патологии Levis и Grant описали случай «кальциевого склероза» у одного из одиннадцати пациентов с бикуспидальным аортальным клапаном, однако также не наблюдали АС у этой категории больных инфекционным эндокардитом [266]. Эти данные представляют интерес сегодня, когда в результате использования эффективной и ранней антибактериальной терапии частота если не стенозирова-ния, то, во всяком случае, кальцинирования значительно возросла.