На протяжении ХХ в. не ослабевал интерес к феномену кальциноза различных структур организма. Обсуждались возможность гистотро-пизма при этой патологии [367], условия тканевой кристаллизации кальция, связь с предрасполагающим гиперпаратиреозом [82, 94] и последующей гетеротопической оссификацией [81]. Одинизосновных вопросов также оставался открытым: возможно ли кальцинирование интактных, совершенно здоровых тканей, или адсорбции кальциевых солей должно предшествовать травматическое, воспалительное, дистрофическое или какое-либо иное поражение соответствующего участка. В работах различных патолого-анатомических школ (в основном немецкой и российской) разрабатывались два направления: 1) отложение солей кальция вследствие местного нарушения обмена или некроза ткани - дистрофическое обызвествление [5] и 2) выпадение солей кальция в здоровых тканях в результате общего нарушения обмена, - впервые описанные R. Virchow известковые метастазы, встречающиеся, как правило, в легких, слизистой оболочке желудка и почках [343]. В первом случае патогенетические механизмы оставались менее изученными и описывались расплывчато. Во втором - предпосылки тканевого инкрустирования физиологичны: указанные органы выделяют кислый секрет, теряют кислотные ионы, поэтому их ткани обладают более щелочной реакцией, что и обусловливает обызвествление [30].
Предполагалось, что дистрофическое кальцинирование является результатом снижения местного метаболизма и физико-химического изменения белково-коллоидного равновесия [342]. Этим объясняли, в частности, импрегнацию кальцием фиброзной гиалинизированной ткани рубцов кожи и внутренних органов, зоба щитовидной железы, стромы опухолей, очагов творожистого некроза в первичных туберкулезных аффектах [196], миоматозных узлов, некротизированных скелетных мышц, псевдоцист и отдельных погибших нейронов при токсоплазмозе [48, 175] и т.д. Именно этот механизм, по мнению ряда авторов, лежит в основе развития как третьей стадии самого атеро-склеротического поражения - обызвествления бляшек в стенках сосудов [96], так и «вторичного атерокальциноза» клапанов аорты при атеросклерозе [95].