Привычный выкидыш и преэклампсия - осложнения беременности, связанные с нарушениями развития и формирования плаценты. Поскольку в настоящее время с помощью ультразвукового исследования возможно наблюдение in vivo с ранних сроков беременности, возникает новое понимание материнско-фетальных взаимоотношений и новый взгляд на патогенез этих нарушений. Оба состояния объединены концепцией плацентарного оксидативного стресса с ассоциированными некрозом и апоптозом трофобластического эпителия плацентарного ворсинчатого дерева (Jauniaux E. et al., 2006). При нормальной беременности ранние стадии развития эмбриона происходят в низком окружении кислорода (O2). Эта физиологическая гипоксия раннего гестационного мешка защищает плод от вредных и тератогенных воздействий свободных радикалов кислорода.
Оксидативный стресс рассматривают как дисбаланс между продукцией АФК и удаляющими их антиоксидантами, приводящий к общему или локальному накоплению АФК. Повышенная их продукция оказывает вредное влияние на клетки, вызывая повреждение ДНК, белков и перекисное окисление липидов, влияющее на структуру и функции мембран. Однако в аэробных условиях существует уникальная защитная система против АФК: Cu, Zn-СОД, локализованная в цитозоле и СОД, локализованная в митохондриях. Строго регулируемый баланс между интенсивностью генерации АФК и активностью ферментов- «ловушек АФК» в физиологических условиях может нарушаться при избыточной продукции АФК или повреждении защитной антиоксидантной системы, что и приводит к оксидативному стрессу. Этот механизм вносит вклад в патогенез таких осложнений беременности, как выкидыш, задержка внутриутробного роста плода, преэклампсия и преждевременные роды.
Для беременности характерно состояние оксидативного стресса, основой которого считают увеличенную активность митохондрий плаценты и чрезмерную продукцию АФК, особенно супероксидного анион-радикала. Плацента продуцирует и другие метаболиты кислорода, включая оксид азота, монооксид углерода и пероксинитрит, которые влияют на пролиферацию и дифференцировку клеток трофобласта, а также реактивность сосудов. Гиперпродукция АФК может наблюдаться на определенных этапах развития плаценты и при патологической беременности, такой как осложненная преэклампсией и/или задержкой внутриутробного развития плода, когда происходит преодоление антиоксидантной защиты с вредоносным исходом.