Атеросклеротические поражения сосудов являются одним из признаков старения человека и занимают главенствующее место среди патогенетических механизмов ИБС. Важнейшими факторами риска развития и прогрессирования заболеваний, связанных с атеросклерозом, служат нарушения липидного обмена. Дисли-пидемии в большинстве случаев развиваются во второй половине жизни и, по-видимому, обусловлены и погрешностями питания, и особенностями липидного обмена, который контролируется генами. Доказано, что коррекция липидного профиля больных стенокардией снижает смертность от сосудистых заболеваний на 30%. В настоящее время стоит проблема первичной профилактики атеросклероза. В каком возрасте нужно начинать первичную профилактику и кому? Генотип человека не меняется в течение жизни и не подвержен влиянию модифицирующих факторов внешней среды, т.е. анализ ДНК позволяет вышвить генетическую предрасположенность к нарушению липидного обмена задолго до проявления клинических признаков атеросклероза. Следовательно, для оценки инициации и прогрессирования ате-росклеротических процессов целесообразно использовать и молекулярно-генетические маркеры. В настоящее время идет активное накопление информации о роли генетических факторов в развитии атеросклероза. Выделено и охарактеризовано несколько десятков генов-кандидатов ИБС и атеросклероза. Это гены, участвующие в патогенезе заболевания: кодирующие синтез белков, участвующих в транспорте и метаболизме липидов; контролирующие пролиферацию клеток гладкомышечной ткани кровеносных сосудов, кардиомиоцитов, уровень артериального давления, воспаления, апоптоза и т.д. Молекулярно-генетический анализ показал значимость мутаций в этих генах на развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Генетический полиморфизм