Лечение алкогольных психозов представляет собой сложную и еще не до конца решенную проблему. Оно всегда должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. Большинство алкогольных психозов является как бы естественным продолжением и утяжелением абстинентного синдрома и часто представляет собой ургентные состояния.
В основе развития алкогольного делирия и энцефалопатий лежат метаболические расстройства. Общие и неспецифические механизмы повреждения клетки формируют так называемый острый мозговой синдром, одним из проявлений которого является нарастающий отек мозга с помрачением сознания, вплоть до сопора и комы. Наряду с повреждением мозговой ткани в болезненный процесс вовлекаются практически все внутренние органы, что обусловливает наблюдаемые кардиопатии, гепатопатии, нефропатии, панкреатиты, снижение иммунитета, гипотрофию надпочечников. Особая роль принадлежит бронхолегочным осложнениям, развивающимся из-за изменения двигательной активности реснитчатого эпителия бронхов, его секретопродукции и нарушения дренажа бронхиального дерева. Застойные явления в легких быстро приводят к очаговым воспалениям, а затем
к сливным очагам воспаления. Это в свою очередь вызывает гипоксию (прежде всего мозга), нарастание ацидоза и усиление явлений отека мозга.
Патогенез острых алкогольных психозов ставит как минимум две первоочередные задачи: борьбу с ацидозом и с отеком тканей. На начальном этапе показано введение маннитола, глицерина♠, диуретиков при ограниченном количестве жидкости (не более 800-1000 мл) и растворов солей натрия. Весьма эффективным оказывается чередование внутривенного и внутримышечного введения 5% раствора унитиола♠ или 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл каждые 30 мин в течение 2 ч с повторением курса 2 раза в день.