Способность вирусов вызывать развитие опухолей впервые доказал американский вирусолог П. Раус в 1911 г., а в 1946 г. отечественный вирусолог Л.А. Зйльбер сформулировал теорию вирусного канцерогенеза. Согласно ей геномы вирусов в виде провируса встраиваются в хромосомный аппарат клетки, вызывая его трансформацию и создавая опухолевый фенотип. Вирусы, проявляющие подобные свойства, известны как онкогенные [от греч. onkos, объёмная масса]. Основное свойство онкогенных вирусов - способность вызывать развитие опухолей у лабораторных животных, у природных хозяев и трансформировать клетки в культуре тканей.
В настоящее время выявлено более 200 видов онкогенных вирусов, входящих в состав различных семейств. Они вызывают развитие опухолей у самых различных теплокровных животных - птиц, грызунов, травоядных и плотоядных. Сложнее обстоит дело с вирусами в развитии опухолей у человека, так как среди множества причин, приводящих практически ко всем известным болезням злокачественного роста у человека, роль вирусов остаётся предметом дискуссии. Возможно, от многих вирусинду-цированных опухолей человека защищает иммунная система, разру-шающая инфицированные вирусами клетки, которые могли бы стать источником опухолей. Тем не менее, на настоящий момент получены веские доказательства того, что причиной возникновения некоторых типов некоторых типов опухолей человека выступают вирусы (см. табл. 34-1). Большую их часть составляют ДНК-геномные вирусы, среди РНК-геномных вирусов эти свойства установлены только у ретровирусов.
ГЕНЕТИКА КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Каждая эукариотическая клетка содержит набор генов, кодирующих синтез веществ, обеспечивающих всю жизнедеятельность клетки, а также её запрограммированную гибель - апоптоз [от греч. apo, от-; вы-;+ ptosis, падение]. Под воздействием различных факторов генетическая программа клетки может изменяться, и клетка преждевременно погибает либо начинает бесконтрольно делиться, давая начало неопластическому росту. В клоне трансформированных клеток происходит дополнительное накопление генных мутаций, усиливающих неограниченную пролиферацию. Для таких клеток характерна высокая частота мутаций, вызывающих изменения в структуры или локализации одного или нескольких генов, увеличение количества их копий (амплификация) либо увеличении экспрессии генов.