Мареев В.Ю.
За последние три десятилетия произошли кардинальные изменения во взглядах на патогенез и, соответственно, в принципах лечения ХСН. Господствовавшее в течение почти 200 лет «гемодинамическое» направление, представлявшее ХСН как болезнь нарушенной насосной функции сердца и увеличенного сопротивления периферических сосудов, сменилось на «нейрогормональное». Согласно этой концепции, в основе нарушений как функции сердца, так и периферических сосудов и почек и других органов-мишеней лежит дисбаланс нейрогормональных систем (рис. 7-1). При этом хроническая и неадекватная гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и САС определяет чрезмерную вазоконстрикцию, антидиурез (задержку жидкости в организме) и пролиферацию клеток (ремоделирование органов, приводящее к потере их физиологических функций). Более того, ранняя чрезмерная активация локальных миокардиальных звеньев РААС (ангиотензина II и альдостерона) и САС (норадреналина) сопровождается и депрессией работы сердца, как насоса. Естественно, изменение взглядов на патогенез ХСН потребовало и смены приоритетов в лечении больных. На смену классическим «гемодинамически активным» препаратам - сердечным гликозидам и периферическим вазодилататорам (ПВД) пришли нейро-гормональные модуляторы, блокирующие активность РААС и САС.
Блокада РААС может быть осуществлена на разных уровнях с помощью ингибиторов АПФ, АРАII и антагонистов альдостерона. В настоящее время проходят испытания и еще одного класса лекарств - ингибиторов ренина. Хотя первенство в лечении подавляющего числа больных с ХСН удерживают ингибиторы АПФ. В то же время блокада САС может быть осуществлена только с помощью БАБ. Как видно на рис. 7-1, эти препа-