Арутюнов Г.П.
Проблеме патогенеза ХСН уделяется огромное внимание, что связано с неуклонным ростом числа случаев этого заболевания, высоким уровнем осложнений и смертности. Сердечная недостаточность - многофакторное заболевание, развитие и прогрессирование которого связанно с нарушением работы всех органов и систем организма.
Последние годы господствовала нейрогуморальная теория патогенеза ХСН, широко применялись ингибиторы АПФ с целью остановить прогрессирование заболевания, снизив активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Но даже при адекватном лечении больного наблюдается постепенное ухудшение его состояния, заболевание имеет прогрессирующее течение. Этот факт указывает на то, что далеко не все звенья патогенеза ХСН известны в настоящее время.
Большое внимание уделяется роли иммунной системы в патогенезе ХСН. В многочисленных исследованиях выявлено повышение уровня провоспалительных цитокинов при данной патологии, что указывает на активацию иммунной системы. Причем количество циркулирующих цитокинов повышается с ростом ФК ХСН. Наибольшие значения наблюдаются при IV ФК по NYHA.
Провоспалительные цитокины, циркулирующие в крови, оказывают значительное влияние на работу сердечно-сосудистой системы.
Основными эффектами можно считать:
- отрицательное инотропное действие;
- ремоделирование сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов;
- нарушение эндотелий-зависимой дилатации артериол;
- усиление процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры;
- участие в развитии сердечной кахексии.
Таким образом, системное воспаление является важным патогенетическим фактором, участвующим в развитии и прогрессировании ХСН. Однако причины, приводящие к активации иммунной системы, остаются неясными.