В 2007 г. Американской и Европейской ассоциациями кардиологов [8] предложена новая клиническая классификация ИМ. Эта классификация была поддержана в Российских рекомендациях 2007 г. [9]
В классификации нашли отражение патогенетические механизмы ИМ. Тип 1 - типичный вариант развития ИМ, когда основной причиной выступают изменения в атеросклеротической бляшке (АСБ), приводящие к окклюзирующему коронарному тромбозу. Тип 2 включает случаи, когда ведущие причины ИМ не связаны с обострением коронарного атеросклероза. Кроме того, эта классификация учитывает новую реальность в современном лечении ИБС: широкое распространение инвазивных методов лечения - транслюминальной баллонной коронарной ангиопластики (ТБКА) и операции аортокоронарного шунтирования (АКШ). Одно из осложнений этих процедур - инфаркт миокарда. Так как механизм ИМ в этих случаях явным образом отличается от спонтанных (не ятрогенных) ИМ, а также по другим причинам (отличия критериев диагноза, эпидемиологические цели и т.д.), подобные случаи ИМ выделены в отдельную группу.
2.1. Клиническая классификация инфаркта миокарда
Тип 1. ИМ, развившийся без видимых причин (спонтанно), в результате первичного нарушения коронарного кровотока, обусловленного образованием эрозии, разрыва, трещины расслоения атеросклеротической бляшки.
Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, связанной с повышением потребности миокарда в кислороде или уменьшения его доставки к миокарду, например при спазме или эмболии коронарной артерии, анемии, нарушениях ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии.
Тип 3. Непредвиденная внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто на фоне симптомов, позволяющих заподозрить ишемию миокарда, у больных с предположительно остро возникшим подъёмом сегмента ST, остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) или образованием свежего тромба в коронарной артерии, выявленным при коронарной ангиографии (КАГ) и/или патологоанатомическом исследовании. При этом смерть наступила до появления возможности забора образцов крови или раньше, чем отмечают повышение активности биохимических маркёров некроза миокарда в крови.