Тромбоциты играют ключевую роль в инициации тромбообразования, поэтому обязательным звеном в лечении и профилактике атеротромбозов являются антитромбоцитарные препараты [4, 6]. Назначение антиагрегантов у больных, перенесших ангиопластику или шунтирование артерий нижних конечностей, снижает суммарный риск развития сосудистых осложнений на 23% [18]. После операций реваскуляризации миокарда прием антитромбоцитарных средств позволяет снизить частоту развития тромбозов шунтов на
50% [12].
13.1. КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИТРОМБОЦИТАРНЫХ ПРЕПАРАТОВ
Выделяют следующие группы антиагрегантов.
• Вещества, действующие на метаболизм арахидоновой кислоты путем ингибирования циклооксигеназы-1 (ЦОГ): АСК (аспирин♠), индобуфенΘ, трифлюзалΨ.
• Антагонисты рецептора АДФ - Р2Y12 на тромбоцитарных мембранах: тиенопиридины - тиклопидин (тиклид♠), клопидогрел (плавикс♠) и празугрельΨ, необратимо ингибирующие активность Р2У12, и обратимые антагонисты этого рецептора - AZD6140 для приема внутрь и ARC69931MX (кангрелорр) для внутривенного использования.
• Антагонисты ГП IIb/IIIa: для внутривенного введения - абциксимаб (РеоПро♠), эптифибатид (интегрилин♠), тирофибанΨ (агграстат♠); для приема внутрь - ксимелагатран, орбофибанΨ, сибрафибанΨ, лотрафибанΨ и др. В клинических испытаниях не была выявлена эффективность и безопасность приема внутрь блокаторов ГП IIb/IIIa. В 2007 г. в России начат выпуск первого отечественного антагониста ГП IIb/IIIa монофрама* для внутривенного введения, который по своим свойствам сходен с абциксимабом.
• Ингибиторы ц-АМФ-фосфодиэстеразы: дипиридамол и трифлюзалΨ. Последний также ингибирует ЦОГ-1.
• Стимуляторы аденилат-циклазы: илопрост и другие простациклин-миметики, которые также повышают в тромбоцитах уровень цАМФ.