Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 2. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности

ОПН принято подразделять на преренальную, ренальную и постренальную.

2.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ПРЕРЕНАЛЬНОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

2.1.1. Этиология преренальной острой почечной недостаточности

Преренальная ОПН - самая распространенная (40- 70%) и при этом прогностически благоприятная форма ОПН. Она возникает вследствие гипоперфузии капилляров клубочков нефронов и полностью обратима после устранения фактора, нарушающего почечную гемодинамику. К таким факторам относятся в первую очередь системные нарушения гемодинамики (табл. 2-1) - острая гиповолемическая дегидратация, системная артериальная вазодилатация (шок), уменьшение сердечного выброса, синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ).

Таблица 2-1. Системные циркуляторные нарушения и изменения почечной гемодинамики, приводящие к преренальной острой почечной недостаточности

Патогенетические механизмы

Причины преренальной ОПН

Гиповолемия, дегидратация: крово-и плазмопотеря; потеря жидкости через ЖКТ; ренальные потери; потери в «третье пространство»

Кровотечение, тяжелые ожоги; профузная рвота, диарея, энтеростома; осмотический диурез, «сольтеряющая почка»; перитонит, панкреатит, crash-синдром, синдром капиллярной утечки

Гипергидратация

Гиперосмолярный синдром при диабете, SIADH, нейро-

СПИД

Системная артериальная вазодилатация

Бактериемический шок, анафилактический шок, токсический шок, декомпенсированный ацидоз

Уменьшение сердечного выброса

Кардиогенный шок, аритмический шок, ТЭЛА, тампонада перикарда, ИВЛ

Нарушение почечной гемодинамики

Сахарный диабет, ИБП, ГРС, гиперкальциемия, применение РКС, НПВС, иАПФ, ингибиторов кальцинейрина

СИАГ

Сдавливающие швы, ожоги, перитонит, кишечная непроходимость, острый панкреатит

2.1.2. Патогенез преренальной острой почечной недостаточности

Гиповолемия приводит к активации симпатической нервной системы, сопровождающейся усиленной секрецией катехоламинов, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАС) и усиленной продукцией антидиуретического гормона (АДГ). Эти нейрогуморальные вазоконстрикторные механизмы уравновешиваются более интенсивным синтезом в почках простагландинов с вазодилатирующим действием, эндотелиального вазодилатирующего фактора (NO) и кининов. Таким образом, в условиях артериальной гипотензии и гиповолемии осуществляется ауторегуляция и поддерживается стабильность гломерулярного кровотока. Результатом действия компенсаторных механизмов служат олигурия и резкое снижение экскреции ионов натрия. Если тяжесть системных нарушений гемодинамики превышает компенсаторные возможности ауторегуляции почечного кровотока, возникает дисбаланс влияний вазоконстрикторных и вазодилатирующих факторов со смещением равновесия в сторону афферентной вазоконстрикции. Это

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 2. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*