В последние годы в кардиологии появилось новое понятие - острый коронарный синдром (ОКС), соответствующий фазе обострения ишемической болезни сердца (ИБС) и включающий в себя нестабильную (предынфарктную) стенокардию и острый инфаркт миокарда. Подобное объединение различных форм ИБС обусловлено двумя моментами: единым механизмом развития и сложностью разделения на нестабильную стенокардию и собственно инфаркт миокарда без стойких подъемов сегмента ST, ранее называемый мелкоочаговым некрозом сердечной мышцы.
В патогенезе развития ОКС основная роль отводится повреждению поверхности атеросклеротической бляшки, тромбообразова-нию и вазоконстрикции с формированием окклюзирующего тромба. В случае быстрого восстановления адекватного кровотока в тромби-рованной артерии у больного отмечается приступ стенокардии без образования участка некроза в миокарде, при стойкой окклюзии формируется инфаркт миокарда.
Подверженность бляшки разрыву определяется ее локализацией, размером и составом липидного ядра; напряжением стенки сосуда, которое зависит от диаметра сосуда, внутрисосудистого давления крови, толщины фиброзной капсулы бляшки и содержания в ней коллагена; а также реологическими свойствами крови и структурными особенностями участка стеноза. Бляшки, наиболее склонные к разрыву, обычно незначительно сужают просвет венечной артерии, богаты липидами, расположены эксцентрично, имеют тонкую соединительнотканную покрышку с малым содержанием гладко-мышечных клеток и большим количеством макрофагов и пенистых клеток. Предполагается, что увеличение числа и активация макрофагов - ответная реакция на повышение содержания в бляшке липопротеинов низкой плотности. Считается, что макрофаги могут разрушать внеклеточный матрикс путем фагоцитоза, а также секре-тируя различные ферменты с протеолитической активностью.