Поиск
Озвучить текст Озвучить книгу
Изменить режим чтения
Изменить размер шрифта
Оглавление
Для озвучивания и цитирования книги перейдите в режим постраничного просмотра.

Глава 5. Этиология и патогенез холелитиаза

Мы можем столько, сколько мы знаем.

Ф Бэкон

Гепатобилиарный тракт представляет собой путь с довольно низким давлением, что способствует удалению гидрофобных, нерастворимых в воде продуктов жизнедеятельности. Благодаря этому желчь обладает предрасположенностью к осаждению камней. При этом, однажды образовавшись, камни весьма редко поддаются спонтанному растворению.

ЖКБ рассматривают как полиэтиологическое заболевание. Вопрос о причине камнеобразования в настоящее время до конца не изучен.

В патогенезе камнеобразования придают значение одномоментному наличию трех основных патологических процессов (факторов): пересыщению желчи холестерином, усиленной нуклеации и сниженной сократительной способности ЖП.

5.1. ПЕРЕСЫЩЕНИЕ ЖЕЛЧИ ХОЛЕСТЕРИНОМ

Холестерин, практически нерастворимый в воде, находится в растворенном состоянии в желчи благодаря ее

мицеллярному строению и наличию в составе мицелл желчных солей и лецитина. Известно, что печень является основным органом, осуществляющим синтез холестерина, и единственным органом, способным выделять холестерин из организма в виде холестерина желчи и желчных кислот. Холестерин синтезируется в печени под контролем HMG-CoA-редуктазы. Полагают, что изменения в метаболизме холестерина могут непосредственно сказываться на уровне секреции желчных кислот и холестерина в желчь, влияя таким образом на литогенность желчи. Некоторыми исследователями была установлена повышенная активность HMG-CoA-редуктазы (при ожирении, гипертриглицеридемии и др.) и более высокая интенсивность синтеза холестерина у больных по сравнению со здоровыми людьми. Причиной гиперсекреции холестерина могут быть увеличение числа рецепторов (наследственный фактор), расположенных на мембранах печеночных клеток, регулирующих транспорт холестерина из крови в печень и предотвращающих гипер-холестеринемию; возможно, снижение активности 7а-гидроксилазы (наследственный фактор, пожилой и старческий возраст), участвующей в синтезе желчных кислот из холестерина. Подавление процесса этери-фикации холестерина (влияние прогестерона, клофибрата и др.) также приводит к повышению секреции и выделения холестерина с желчью.

Для продолжения работы требуется Регистрация
На предыдущую страницу

Предыдущая страница

Следующая страница

На следующую страницу
Глава 5. Этиология и патогенез холелитиаза
На предыдущую главу Предыдущая глава
оглавление
Следующая глава На следующую главу

Оглавление

Данный блок поддерживает скрол*