6.1. Основные патогенетические механизмы формирования ХОБЛ
Ключевым механизмом ХОБЛ служит воспаление, возникающее под действием различных неспецифических раздражителей (табачный дым, воздушные поллютанты и др.). Лёгочное воспаление, опосредуемое аккумуляцией различных клеток (нейтрофилы, макрофаги), сопровождается оксидативным стрессом, поддерживающим воспаление, и активацией протеаз (эластаза, коллагеназа и др.), вызывающих деструкцию альвеолярных стенок. Степень повреждающего действия свободных кислородных радикалов и протеаз зависит от состояния антиоксидантных и антипротеазных систем. Хроническое воспаление бронхиальной слизистой оболочки с неуклонным развитием процессов фиброза и ремоделирования бронхов ведёт к плохо обратимой бронхиальной обструкции. Деструкция альвеол сопровождается, с одной стороны, утратой эластической тяги лёгкого, удерживающей в норме просвет бронхов, а с другой - запустеванием капилляров и уменьшением поверхности оксигенации. Следствием этого служит развитие хронической ДН.
6.2. Основные патофизиологические механизмы бронхиальной обструкции
В основе нарушений бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы:
• воспалительное набухание слизистой оболочки бронхов (инфекционное и неинфекционное воспаление);
• застойное набухание бронхиальной слизистой оболочки;
• скопление в просвете бронхов густого вязкого секрета;
• бронхоспазм;
• утрата эластической тяги лёгочной ткани, удерживающей оптимальный просвет бронхов;
• фиброз и облитерация бронхиол.
Следует различать обратимые и необратимые (малообратимые) механизмы бронхообструкции. К обратимым относятся воспалительное и застойное набухание слизистой оболочки, скопление секрета в просвете бронхов, бронхоспазм, а к необратимым - фиброз и облитерация бронхиол, потеря эластической тяги лёгочной ткани.