Точные механизмы и места действия многих антиаритмических препаратов (ААП) окончательно еще не выяснены. Большинство из них работают сходным образом. ААП связываются с каналами, контролирующими ионные потоки через мембраны сердечных клеток. В результате изменяются скорость и продолжительность фаз потенциала действия, соответственно этому изменяются основные электрофизиологические свойства сердечной ткани: скорость проведения, рефрактерность и автоматизм. Большинство антиаритмических лекарственных средств имеют более чем одну точку приложения своего действия, и их эффекты обусловлены сложной цепью взаимоотношений с мембраной клетки, ее ионными каналами, насосами и рецепторами.
Применение ААП осложняется тем, что не все механизмы развития аритмий у человека известны. В ряде случаев о патогенезе можно только догадываться, в связи с чем препараты подбираются эмпирически. Наряду с терапевтическим действием - предотвращением или купированием аритмии, ААП способны вызывать нежелательные эффекты, в том числе аритмогенные. Многие побочные эффекты ААП дозозависимы и связаны с их электрофизиологическими действиями.
Дается характеристика действия ААП I и Ш классов аденозина, сульфата магния, препаратов калия. Характеристику антиаритмического эффекта ААП II класса (β-блокаторы) и IV класса (антагонисты кальция), а также дигоксина см. в соответствующих главах.
Ключевые слова: ионные каналы, потенциал действия, нарушения проводимости, повышение автоматизма, триггерная активность (псевдоавтоматизм), повторный вход возбуждения, классификация Вогана Вильямса, прямая и обратная частотная зависимость, гемодинамические эффекты, фармакокинетические характеристики, аденозин, магния сульфат, препараты калия.
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ АРИТМИЙ