Ингибиторы редуктазы ГМГ-КоА или статины.
Производные фиброевой кислоты или фибраты.
Секвестранты жёлчных кислот.
Препараты никотиновой кислоты.
Селективные ингибиторы абсорбции холестерина.
Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.
Антиоксиданты липопротеидов.
СТАТИНЫ
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы или статины - наиболее эффективные препараты среди гиполипидемических средств.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы основана как на различиях в химической структуре (ЛС, полученные путём ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I-IV поколений). К статинам, полученным путём ферментации грибов Aspergillus terreus, "естественным статинам", относят ловастатин, симвастатин (полусинтетический статин) и правастатин. Полностью синтетическими статинами являются флувастатин, аторвастатин, розувастатин и питавастатинρ. Ловастатин и симвастатин имеют в своей структуре закрытое лактоновое кольцо, эти статины - пролекарства. Синтетические статины поступают в организм в активной форме. Лактоновое кольцо у синтетичеких статинов открыто, в нём метильный радикал замещён либо атомом водорода (правастатин), либо натриевой (флувастатин) или кальциевой (аторвастатин и розувастатин) солью.
Классификация статинов по поколениям:
I поколение: ловастатин, симвастатин, правастатин;
II поколение: флувастатин;
III поколение: аторвастатин;
IV поколение: розувастатин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ОСНОВНЫЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Лактоновое кольцо в составе молекулы статинов по своей структуре подобно части фермента редуктазы ГМГ-КоА. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора кофермента А, к которой прикрепляется этот фермент. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидрометилглутарата в мевалонат (промежуточная субстанция в синтезе молекулы холестерина). Ингибирование активности редуктазы ГМГ-КоА приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности рецепторов липопротеидов низкой плотности и, соответственно, катаболизма холестерина липопротеинов низкой плотности.